Как вылечить болевой шок
Болевой шок проявляется реакцией на боль, в результате которой страдают прежде всего нервная, сердечно-сосудистая и дыхательная системы.
Он протекает постепенно и имеет разные стадии.
Если не предпринять незамедлительных мер, эта ситуация чревата опасным исходом вплоть до смерти.
Важно успеть оказать пострадавшему первую помощь до приезда бригады врачей.
Определение
Болевой шок представляет собой быстро развивающуюся и угрожающую жизни реакцию организма на чрезмерное болевое воздействие, сопровождающееся тяжкими нарушениями деятельности всех систем и органов.
Главный его признак, помимо острой боли, – понижение давления.
Причины
Основной причиной шока служит травма кровотока, вызванная болевым раздражителем, которым могут выступать:
- холод;
- ожог;
- механические воздействия;
- поражение током;
- переломы;
- ножевые или пулевые ранения;
- осложнения заболеваний (застревание пищевого комка в пищеводе, разрыв матки, внематочная беременность, колики в печени и почках, инфаркт, прободная язва желудка, инсульт).
Травма нарушает целостность сосудов и сопровождается потерей крови. Вследствие этого объём циркулирующей жидкости уменьшается, органы не питаются кровью, теряют возможность осуществлять функции и отмирают.
Чтобы на должном уровне поддерживать кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, лёгкие, печень, почки) в дело вступают компенсаторные механизмы: кровь убывает из других органов (кишечник, кожа) и прибывает к этим. Т.е. происходит распределение (централизация) кровотока.
Но этого хватает лишь на некоторое время.
Следующим компенсаторным механизмом является тахикардия – повышение силы и частоты сердечных сокращений. Это увеличивает кровяной поток сквозь органы.
Поскольку организм работает на износ, спустя какой-то промежуток времени механизмы компенсации становятся патологическими. Понижается тонус микроциркуляторного русла (капилляров, венул, артериол), кровь застаивается в венах. От этого организм испытывает ещё один шок, т.к. суммарная площадь венул громадна и кровь по органам не циркулирует. В мозг поступает сигнал о повторной кровопотере.
Вторыми теряют мышечный тонус капилляры. Кровь депонируется в них, отчего там возникают тромбы и непроходимость. Нарушается процесс свёртывания крови, потому что из неё вытекает плазма, а новым потоком в это же место поступает ещё одна порция форменных элементов. Из-за того, что тонус капилляров не восстанавливается, эта фаза шока является необратимой и конечной, наступает сердечная недостаточность.
Вследствие плохого кровоснабжения в других органах появляется их вторичная недостаточность.
ЦНС не может выполнять сложные рефлекторные акты, нарушения в её работе прогрессируют по мере развития ишемии (отмирания тканей) мозга.
Изменения затрагивают и дыхательную систему: возникает гипоксия, дыхание учащается и делается поверхностным или, наоборот, возникает гипервентиляция. Это негативно отражается на недыхательных функциях лёгких: борьбы с токсинами, очистки поступающего воздуха от примесей, амортизации сердца, голосовой, депонирования крови. В альвеолах страдает кровообращение, что приводит к отёку.
Т.к. почки очень чувствительны к нехватке кислорода, снижается выработка мочи, затем наблюдается почечная недостаточность в острой форме.
Таков механизм стресс-реакции постепенного вовлечения всех органов.
Симптомы, признаки и фазы
Первая фаза болевого шока – возбуждение, вторая – торможение. Для каждой из них характерны свои симптомы.
На начальной стадии (эректильной) больной возбуждён, у него появляется эйфория, учащение пульса, дыхательных движений, дрожание пальцев, высокое давление, расширяются зрачки, он не осознаёт своего состояния. Человек может выкрикивать звуки, совершать грубые движения. Стадия длится до 15 минут.
Первая фаза болевого шока сменяется торпидной. Главный её признак – снижение давления, а также:
- потеря сознания;
- вялость, апатия, заторможенность, безразличие к происходящему (хотя может быть возбуждение и беспокойство);
- бледность кожи;
- не прослеживающийся, частый, нитевидный пульс;
- понижение температуры тела;
- холодность рук и ног;
- потеря чувствительности;
- поверхностное дыхание;
- синева губ и ногтей;
- крупные капли пота;
- снижение тонуса мышц.
Именно вторая фаза проявляется в острой сердечной недостаточности и стресс-реакции в виде недостаточности всех остальных систем органов до такой степени, что невозможно поддерживать жизнедеятельность.
В этой фазе различают следующие степени шока:
- I степень – нарушения в движении крови по сосудам не выражены, АД и пульс в норме.
- II степень – давление при сокращении сердечной мышцы понижается до 90-100 мм рт. ст., присутствует заторможенность, учащённый пульс, кожа приобретает белый цвет, периферийные вены спадаются.
- III степень – состояние больного тяжёлое, АД опускается до 60-80 мм рт.ст., пульс слабый, 120 ударов в минуту, кожа бледная, проступает леденящий пот.
- IV степень – состояние потерпевшего расценивается как очень тяжёлое, его мысли путаны, теряется сознание, кожа и ногти становятся синими, появляется мраморный (пятнистый) рисунок. Артериальное давление – 60 мм рт. ст., пульс – 140-160 ударов в минуту, его можно прощупать только на крупных сосудах.
Расчёт кровопотери удобнее всего произвести по величине «верхнего» АД.
Таблица. Зависимость кровопотери от систолического давления
| систолическое АД, мм рт.ст. | величина потери крови, л |
| 100 | не более 0,5 |
| 90-100 | до 1 |
| 70-80 | до 2 |
| менее 70 | более 2 |
При пониженном давлении и черепно-мозговой травме нельзя применять анальгетики!
Первая помощь при болевом шоке
Вначале пациента необходимо согреть, используя грелки, одеяла, тёплую одежду, затем отпоить горячим чаем. При болевом шоке пострадавшему запрещено давать пить. При наличии рвоты и ран брюшной полости пить жидкость запрещено!
К месту повреждения прикладывают холодный предмет, например, лёд. Удалять посторонние предметы из тела больного до приезда врачей не допустимо!
Если болевой шок вызван травмой, необходимо остановить кровотечение наложением жгутов, повязок, зажимов, тампонов, давящих ватно-марлевых повязок.
При потере крови повреждённый сосуд пережимают жгутом, при ранах, переломах и нарушении целостности мягких тканей накладывают шину. Она должна заходить за суставы выше и ниже повреждённого участка кости, а между ней и телом необходимо проложить прокладку.
Транспортировать пациента можно только после снятия симптомов шока.
Купировать приступ боли в домашних условиях помогут Корвалол, Валокордин и Анальгин.
Лечение
Для каждой стадии разработаны свои лечебные мероприятия, но существуют общие правила лечения шока.
- Оказать помощь надо как можно раньше (шок длится около суток).
- Терапия длительная, комплексная и зависит от причины и тяжести состояния.
Медицинские мероприятия включают в себя:
- приведение к нужному уровню объёма циркулирующей жидкости (восполнение кровопотери через внутривенное вливание растворов);
- нормализацию внутренней среды организма;
- купирование боли обезболивающими;
- устранение дыхательных сбоев;
- профилактические и реабилитационные меры.
При шоке I-II степени для блокировки боли внутривенно вводят плазму или 400-800 мл Полиглюкина. Это важно при перемещении больного на большое расстояние и предотвращении усугубления шока.
Во время передвижения пациента поступление препаратов прекращают.
При шоке II-III степени после введения Полиглюкина переливают 500 мл физраствора или 5% раствор глюкозы, позже вновь назначают Полиглюкин с добавлением в него 60-120 мл Преднизолона или 125-250 мл гормонов надпочечников.
В тяжёлых случаях вливания производят в обе вены.
Помимо инъекций в месте перелома проводят локальное обезболивание 0,25-0,5% раствором Новокаина.
Если внутренние органы не затронуты, пострадавшему для обезболивания вводят 1-2 мл 2% Промедола, 1-2 мл 2%-ого Омнопона либо 1-2 мл 1% морфия, а также вкалывают Трамадол, Кетанов или смесь Анальгина с Димедролом в соотношении 2:1.
Во время шока III-IV степени обезболивание производят только после назначения Полиглюкина или Реополиглюкина, вводят аналоги гормонов надпочечников: 90-180 мл Преднизолона, 6-8 мл Дексаметазона, 250 мл гидрокортизона.
Больному выписывают препараты, повышающие давление.
Нельзя добиваться быстрого поднятия АД. Вводить белковые вещества, повышающие артериальное давление (мезатон, дофамин, норадреналин), категорически запрещено!
Нарушение кровообращения, при котором резко снижается частота сердечных сокращений, носит название — аритмогенный шок. Несмотря на редкую встречаемость данного синдрома, необходимо знать о его клинических проявлениях.
Знаете ли вы, что при неправильном переливании крови может возникнуть гемотрансфузионный шок? Механизм его развития описан в этой статье.
При любых видах шока показано вдыхание кислорода.
Даже спустя некоторое время после шокового состояния ввиду нарушения кровоснабжения возможна патология внутренних органов. Это выражается в плохой координации движений, воспалении периферических нервов. Без принятия антишоковых мер наступает смерть от болевого шока, поэтому важно уметь оказывать доврачебную помощь.
Видео на тему
Источник
Сильная боль может вызывать болевой шок вследствие перевозбуждения парасимпатической нервной системы. Это приводит к значительному снижению сердечного ритма (брадикардия), что в свою очередь уменьшает пульс и приводит к опасному падению кровяного давления (шок). По патогенезу болевой шок соответствует нейрогенному.
Нейрогенный шок — это дистрибутивный тип шока, приводящий к низкому кровяному давлению, иногда с замедлением сердечного ритма, что связано с нарушением вегетативных путей в спинном мозге.
Как именно мучительная боль вызывает нейрогенный шок, до конца не выяснено.
В учебниках нейрогенный шок относится к состоянию, при котором из-за повреждения спинного мозга или ЦНС, периферического высвобождения катехоламинов не происходит. Это вызывает потерю вазомоторного тонуса и, как следствие, скопление крови в периферических сосудах и шок. Это нарушение кровообращения заставляет мышцы обрабатывать энергию, используя форму метаболизма, называемую анаэробным метаболизмом. Падает кровяное давление. Падение сердечного ритма происходит если повреждение спинного мозга затрагивает области выше (проксимальных) позвонков T-6. Ниже T-6 частота сердечных сокращений не будет затронута, но кровь будет накапливаться в нижних конечностях, вызывая теплую, сухую и покрасневшую кожу.
Болевой шок может быть опасным осложнением, приводящим к дисфункции органов и смерти, если не будет своевременно распознан и вылечен. Это состояние не следует путать со спинальным шоком, который по своей природе не является нарушением кровообращения.
Признаки и симптомы
Вследствие отсутствия симпатического тонуса, который играет главную роль при иных формах шока, болевой шок имеет ряд уникальных и не типичных признаков.
При других формах шока симпатическая нервная система запускает различные компенсаторные механизмы, высвобождая адреналин, норадреналин и его основные химические медиаторы. Эти нейротрансмиттеры вызывают учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и потоотделение. Они также вызывают сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция), чтобы отвести кровь от конечностей к жизненно важным органам. При болевом шоке организм теряет способность активировать симпатическую нервную систему и не может запустить эти компенсаторные механизмы. Остается только парасимпатический тонус.
Следовательно, уникальное представление нейрогенного шока включает в себя:
- Мгновенное снижение артериального давления (гипотензия) из-за внезапной, массированной релаксации гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов (вазодилатация);
- Теплая, сухая и покрасневшая кожа из-за образования венозных отложений вследствие потери тонуса сосудов
- Приапизм (также возникает из-за вазодилатации);
- Частота сердечных сокращений падает, что может приводить к брахикардии.
В случае развития болевого шока вследствие травм верхних отделов позвоночника:
- Если травма локализуется ниже пятого шейного позвонка, у пациента наблюдается диафрагмальное дыхание из-за потери нервного контроля над межреберными мышцами (которые необходимы для грудного дыхания);
- При локализации травмы выше третьего позвонка, происходит остановка дыхания из-за потери нервного контроля над диафрагмой.
Причины
Болевой шок может возникнуть в результате серьезного повреждения центральной нервной системы (травмы головного мозга, шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга). Проще говоря: травма вызывает внезапную потерю фоновой симпатической стимуляции кровеносных сосудов. Это заставляет их расслабляться (вазодилатация), что приводит к внезапному снижению артериального давления (вторично к снижению периферического сосудистого сопротивления ).
Нейрогенный шок возникает в результате повреждения спинного мозга выше уровня 6-го грудного позвонка. Он встречается примерно у половины людей, которые страдают от травмы спинного мозга в течение первых 24 часов, и обычно не проходят в течение одной-трех недель.
Лечение
Для нейтрализации болевого шока применяются вазопрессоры. Они используются с целью поддержания адекватного уровня кровяного давления. Примером часто применяемого вазопрессора являются допамин, который действует главным образом на альфа-1-рецепторы, вызывая сужение сосудов. Это, в свою очередь, повышает кровяное давление, вследствие сужения артерий. Допамин используется отдельно или в комбинации с другими инотропными средствами.
Также широко применяется добутамин, который действует на бета-1-рецепторы в организме, вызывая учащение пульса. Это увеличение частоты сердечных сокращений повышает кровяное давление.
Фенилэфрин может использоваться для лечения пострадавших с плохой переносимостью допамина.
Атропин применяется для замедления сердечного ритма.
Источник
Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, — сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.
Причины и механизмы развития травматического шокa[править | править код]
Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.
Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.
Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.
Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.
Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего.
В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.
Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).
Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.
Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.
Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).
Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.
Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.
Симптомы шока[править | править код]
Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».
Эректильная фаза шока[править | править код]
Пострадавший на начальном этапе ощущает боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетики, наркотики.
В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).
Торпидная фаза шока[править | править код]
В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в области раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.
Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.
Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучает постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.
Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.
Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.
Особенности травматического шока у детей[править | править код]
У детей редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребёнок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока. С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение либо заторможенность. Чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным.
Лечение травматического шока[править | править код]
Первая помощь при шоке[править | править код]
Основное мероприятие первой помощи при травматическом шоке — остановка кровотечения. При низкой температуре воздуха также стоит укрыть пострадавшего, чтобы предотвратить переохлаждение. Необходимо обеспечить скорейшее оказание пострадавшему квалифицированной медицинской помощи, вызвав скорую помощь или доставив пострадавшего в медицинское учреждение. Если у пострадавшего нет травм и повреждений, используют противошоковую позицию: пострадавший лежит на спине, ноги подняты на 15—30 см[1].
См. также[править | править код]
- Посттравматический шок
- Болевой шок
Примечания[править | править код]
Источники[править | править код]
- Markenson et al. Part 17: First Aid: 2010 American Heart Association and American Red Cross Guidelines for First Aid // Circulation. — 2010. — № 122(suppl 3). — С. S934-S946.
- Основные принципы организации хирургической помощи населению в чрезвычайных условиях
- Травматический шок
- Травматический шок
- Травматологические заболевания — травматический шок
- Энциклопедия скорой и неотложной помощи
Источник
