Как вылечить гастродуоденальный рефлюкс

фото 1 Гастродуоденальный рефлюкс лечение медикаментами – это основа терапии данного заболевания, при котором происходит заброс содержимого двенадцатиперстного кишечника в просвет желудка.

Основные направления лечения

При гастродуоденальном рефлюксе медикаментозная терапия должна быть направлена на коррекцию всех проявлений и осложнений заболевания. Препаратами можно:

нормализировать моторику пищеварительного тракта, чтобы исчез сам рефлюкс;
снизить кислотность в просвете желудка;
нейтрализовать желчные кислоты и дуоденальное содержимое;
защитить слизистую оболочку;
снизить выраженность воспалительного процесса;
способствовать быстрому восстановлению слизистой оболочки.

Основные схемы лечения

Оптимальная схема лечения выбирается лечащим врачом после полного обследования пациента. Необходимо учитывать наличие признаков гастрита (воспаления слизистой оболочки желудка), показатели кислотности, инфицирование хеликобактерной инфекцией.

Основная схема лечения состоит из следующих медикаментов:

ингибиторов протонной помпы (1 или 2 раза в сутки в средней терапевтической дозировке);
прокинетиков (3 раза в день в стандартной дозе);
цитопротекторов (препаратов урсодезоксихолевой кислоты или висмута);
антацидов или альгинатов (для быстрого купирования симптомов).

При непереносимости ингибиторов протонной помпы используются блокаторы Н2-рецепторов. При наличии хеликобактерной инфекции дополнительно назначается эрадикационная терапия (амоксициллин и кларитромицин).

фото 3

Стандартная длительность начальной терапии составляет 2 недели, после чего проводится оценка ее эффективности. Прокинетики и препараты урсодезоксихолевой кислоты часто принимаются на протяжении длительного промежутка времени (месяцы и годы).

Наиболее эффективные препараты

Ингибиторы протонной помпы

Наиболее современная группа антисекреторных препаратов. Активно используются в клинической практике уже более 30 лет. Механизм их действия основан на способности ингибировать секреторную функцию париетальных клеток желудка, за счет блокирования роботы специального обменника ионов. Как результат происходит снижение продукции соляной кислоты, и нормализация показателя кислотности.

Выпускаются препараты этой группы в форме таблеток или растворов для внутривенного введения. Основные их представители:

Омепразол;
Пантопразол;
Лансопразол;
Рабепразол;
Эзомепразол.

При гастродуоденальном рефлюксе ингибиторы протонной помпы показывают наилучший результат, если одновременно наблюдается повышенная кислотность, а также при сопутствующей язвенной болезни, гастрите или дуодените.

Единственным противопоказанием к назначению этих препаратов является индивидуальная непереносимость. В период беременности необходимо их принимать с осторожностью. Также имеет значение прием других препаратов, которые метаболизируются в организме через печень.

Антациды и альгинаты

Антациды – это группа препаратов, которые способны обволакивать слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Также они нейтрализуют содержимое желудка и нормализуют показатели кислотности. Альгинаты – одна из подгрупп антацидов, но в отличие от других препаратов они являются высокомолекулярными полисахаридами.

Механизм действия антацидов основан на их способности образовывать соль при контакте со щелочной или кислой средой. При этом активные молекулы препаратов не всасываются и выводятся через кишечник.

Наиболее популярны следующие препараты этой группы:

«Алмагель»;
«Гавискон»;
«Маалокс»;
«Гастал»;
«Ренни»;
«Секрепат».

фото 5

Противопоказания к назначению этих препаратов следующие:

болезнь Альцгеймера;
хронические запоры;
язвенный колит;
состояние после операции на кишечник с формированием колостомы или илеостомы.

Важно помнить, что антациды ухудшают всасывание большинства групп медикаментов, поэтому их прием необходимо развести минимум на один час.

Обычно пациенты принимают эти препараты при возникновении симптомов диспепсии. Начало действия антацидов отмечается уже через 10-15 минут. Можно также использовать их с профилактической целью после приема пищи, если она провоцирует развитие симптоматики.

Блокаторы Н2-рецепторов

Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов относят к антисекреторным препаратам. Однако, после широкого появления ингибиторов протонной помпы их использование существенно сократилось. Последним существенным преимуществом блокаторов гистаминовых рецепторов осталась дешевизна.

Эти препараты являются конкурентными антагонистами гистамина, гастрина и ацетилхолина – местных медиаторов, которые стимулируют секрецию желудочного сока. Длительность действия препаратов не превышает 4-6 часов. Выводятся из организма путем фильтрации через почки.

фото 6

Основные представители блокаторов гистаминовых рецепторов:

Ранитидин;
Фамотидин.

Эту группу медикаментов назначают при установленном повышении кислотности в желудке или двенадцатиперстном кишечнике. Являются препаратами выбора при непереносимости ингибиторов протонной помпы.

Нельзя назначать в следующих ситуациях:

период беременности и лактации у женщин;
детский возраст пациента (до 16-18 лет);
существенное нарушение почечной функции.

Прокинетики

Это группа медикаментов действует на моторную функцию пищеварительной системы. Прокинетики способствуют активизации нормальных перистальтических движений, что уменьшает интенсивность забрасывания содержимого двенадцатиперстного кишечника в желудок. Единственными препаратами из этой группы являются домперидон и итоприд.

Прокинетики не влияют на желудочную секрецию. Они действуют на автономную периферическую нервную систему пищеварительного тракта и способствуют активизации импульсации. Частично после приема их действующие вещества проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому у некоторых пациентов отмечается слабо выраженная нервная симптоматика.

фото 7

Противопоказано использовать прокинетики при следующих состояниях:

механическая непроходимость кишечника;
опухоли гипофиза;
некомпенсированные заболевания печени или почек;
активное или недавнее кровоизлияние в пищеварительном тракте;
удлинение интервала QT на ЭКГ;
перфорация желудка или кишечника.

Домперидон и итоприд предназначены для перорального приема. Пациенту советуется их принимать до еды 3 раза в сутки.

Цитопротекторы

Цитопротекторы – это группа препаратов, которые защищают слизистую оболочку желудка от воздействия агрессивных факторов, а также способствуют ее быстрой регенерации. Основные механизмы их действия следующие:

активация секреции бикарбонатов;
повышение продукции простагландина – основного медиатора защиты слизистой оболочки;
улучшение кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки;
захват продуктов окислительных реакций и свободных радикалов;
адгезия патогенных микроорганизмов;
связывание соляной и желчных кислот;
конкурентное ингибирование пепсина;
стимуляция синтеза эпидермального фактора роста, что способствует восстановлению поврежденных тканей.

К цитопротекторам относят препараты из различных фармакологических групп, среди которых необходимо выделить:

препараты висмута (Де-Нол, Трибамол, Викаир, Вентрисол);
сукральфат (Вентер);
препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсодиол, Гринтерол, Урсолизин);
простагландины (Мизопростол);
походные метилксантина (Пентоксифиллин, Трентал, Агапурин);
препараты прополиса.

Роль цитопротекторов в процессе лечения дуоденогастрального рефлюкса медикаментами очень высокая. Они способствуют нейтрализации желчных кислот (особенно препараты урсодезоксихолевой кислоты и висмута), а также восстанавливают поврежденную слизистую оболочку.

Этапы лечения заболевания

Обычно лекарственная терапия при гастродуоденальном рефлюксе состоит из нескольких этапов:

Стартовое медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита – включает в себя максимальное число препаратов, чтобы быстро нормализировать самочувствие пациента и ликвидировать воспалительный процесс в желудке. Длится 2-4 недели.
Поддерживающая терапия – состоит из медикаментов, которые непосредственно предотвращают рефлюкс и нейтрализуют желчные кислоты (прокинетиков и цитопротекторов). Длится этот этап от 2 месяцев до 1-2 лет.
Профилактика рецидивирования – отдельные курсы (2 раза в год) терапии, чтобы избежать нового обострения заболевания. Эпизодические приемы антацидов между лечением.

Кроме медикаментозного лечения пациент должен соблюдать диету (как в период лечения, так и во время ремиссии).

Профилактика заболевания

Чтобы избежать возникновения гастродуоденального рефлюкса необходимо:

Отказаться от курения.
Не злоупотреблять алкогольными напитками.
Тщательно следить за рационом питания, ограничить употребления блюд быстрого приготовления, консервированных, жареных продуктов.
Нормализовать эмоциональное состояние, избегать чрезмерных умственных нагрузок.
Исключать статические физические нагрузки, которые могут приводить к повышению внутрибрюшного давления.
При приеме медикаментов тщательно следить за возможными симптомами со стороны пищеварительного тракта.
При возникновении первых признаков диспепсии обратится за квалифицированной медицинской помощью.

Источник

Общие сведения

Дуодено-гастральный рефлюкс (син. рефлюкс-гастрит, билиарный рефлюкс, щелочной гастрит, билиарный гастрит) представляет собой патологический процесс ретроградного поступления желчного содержимого дуоденальной кишки в желудок, который может сопровождаться клинической симптоматикой, гистологическими признаками и эндоскопическими изменениями реактивного (химического) гастрита. Термин «refluxus» означает «обратное течение». В физиологических условиях желчь из двенадцатиперстной кишки не должна попадать в анатомически вышележащие отделы пищеварительного канала, поэтому желчный рефлекс рассматривают как патологическое явление. ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Современные научные исследования свидетельствуют о росте числа заболеваний, обусловленных наличием у пациента патологического дуоденогастрального рефлюкса. При этом, высокая распространенность ДГР (в 46-52% случаев) и частое сочетание с хроническим гастритом, функциональной диспепсией, язвенной болезнью, ГЭРБ, раком желудка, пищеводом Барретта, дисфункцией сфинктера Одди, дуоденостазом, постхолецистэктомическим синдромом и др. усложняет их течение и терапию. ДГР достаточено часто встречается после хирургических вмешательств (в 16% случаев после холецистэктомии и почти в 55% случаев после операции по поводу дуоденальной язвы).

Кроме того, дуоденальный рефлюкс может быть причиной развития метаплазии эпителия пищевода, тяжелого эзофагита и плоскоклеточного рака пищевода на фоне метаплазии. Следует отметить, что гастродуоденальный рефлюкс в «чистом» виде, (позиционирующийся как изолированный диагноз) встречается относительно редко (10-15%) и преимущественно диагностируется на фоне других заболеваний. То есть, в большинстве случаев ДГР представляет собой синдром, сопровождающих целый ряд заболеваний верхних отделов ЖКТ.

ДГР возникает вследствие чрезмерного поступления желчи из ДП-кишки из-за недостаточности привратника, выполняющего роль барьера для ретроградного тока желчи или вследствие нарушения (снижения) антероградной перистальтики желудка и ДП-кишки.

Таким образом, дуоденальный патологический рефлюкс осложняет течение различных органических/функциональных заболеваний ЖКТ, что и обуславливает необходимость его своевременной диагностики, правильной клинической интерпретации и проведения адекватной медикаментозной коррекции.

Патогенез

В основе патогенетических механизмов развития ДГР лежат:

несостоятельность сфинктерного аппарата, что позволяет содержимому дуоденальной кишки свободно через пилорический/нижний пищеводный сфинктеры достигать желудка;
антродуоденальная дисмоторика (расстройство координации между пилорическим/антральным отделами желудка и ДП-кишкой), что приводит к нарушению управления направлением тока содержимого двенадцатиперстной кишки;
ликвидация антирефлюксного барьера после операционного вмешательства (частичная гастрэктомия).

При развитии патологического ДГР из-за дисфункции сфинктеров желчь ретроградно в составе рефлюксата попадает из ДПК в выше расположенный желудок. Компоненты дуоденального содержимого, представленные желчными кислотами, лизолецитином и трипсином, обладают агрессивным повреждающим действием на слизистую оболочку желудка. Наиболее выраженным действием обладают тауриновые конъюгированные желчные кислоты и лизолецитин, особенно при кислом рН, что и определяет их синергизм с соляной кислотой при развитии гастрита. Трипсин не конъюгированные желчные кислоты оказывают выраженное токсическое действие при слабощелочном и нейтральном рН, при этом, токсичность неконъюгированных желчных кислот обеспечивается преимущественно ионизированными формами, которые способны легко проникают через СОЖ.

Длительное воздействие на СОЖ желчных кислот, содержащихся в желчи, вызывает некробиотические и дистрофические изменения поверхностного эпителия и приводят к состоянию рефлюксгастрита (гастрит С).

При наличии Нelicobacter pylori повреждающее действие рефлюксанта на СОЖ усиливается. Формирование ДГР способствует нарушению моторики разных отделов ЖКТ и функции сфинктеров, что приводит к расстройству работы пищеварительного конвейера, оказывает негативное влияние на мембранное/полостное пищеварение и всасывание пищевых ингредиентов, изменяет водный баланс. Агрессивное влияние вначале проявляется в виде нарастающей атрофии, дисплазии и метаплазии СОЖ, формирующих риск развития гастроканцерогенеза. Постепенное агрессивное воздействие желчи с панкреатическим соком способствует тому, что поверхностный гастрит прогрессирует и эрозии слизистой трансформируются в эрозивно-язвенные поражения СОЖ.

Классификация

Различают первичный билиарный рефлюкс — развивается без предшествующего хирургического вмешательства и вторичный — развивается в рамках постхирургических вмешательств на желудке (пилоропластика, резекция привратника) или желчном пузыре/желчевыводящих путях (билиарная сфинктеротомия, холецистэктомия).

Причины

К основным причина формирования ДГР относятся:

Врожденная/приобретенная функциональная недостаточность (ослабление замыкательной функции) пилорического сфинктера.
Гиперкинетический тип (с усиленной моторикой) перистальтики двенадцатиперстной кишки.
Несогласованность (дискоординация) физиологических циклов расслабления/сокращения и желудка, и ДП-кишки (мигрирующий моторный комплекс).
Дуоденальная гипертензия (повышение давления в просвете двенадцатиперстной кишки), обусловленное спланхноптозом (опущением внутренних органов), поясничным лордозом, грыжами/злокачественными новообразованиями.
Длительно текущее воспаления ДП-кишки (хронический дуоденит, дуоденальная язва, гастродуоденит).
Недостаток/отсутствие гормонов (гастрина).
Глистная инвазия (лямблиоз).
Аномалии развития ДП-кишки.

К факторам риска развития дуоденогастрального рефлюкса относятся:

нерегулярный прием пищи и некачественное питание (переедание, питание всухомятку, жирная и острая пища, вызывающая гиперсекрецию желчи);
курение и злоупотребление алкоголем;
пожилой возраст (после 60 лет);
длительное применение спазмолитических средств и НПВС;
операции по резекции части желудка, холецистэктомия (удаление желчного пузыря), наложение анастомозов кишечника и желудка;
дискинезия желчевыводящих путей, холецистит;
панкреатит;
сахарный диабет, ожирение.

Симптомы

Cимптомы дуодено-гастралього рефлюкса не являются специфическими. Как правило, заболевание манифестирует преобладанием диспептических симптомов – тошнотой, изжогой, отрыжкой воздухом/кислым, горечью во рту и рвотой желчью. Периодически появляющиеся боли в верхних отделах живота, усиливающиеся после приема пищи носят схваткообразный характер и могут провоцируются стрессовыми ситуациями, физической нагрузкой или появляться после хирургического вмешательства по поводу резекции желудка, холецистэктомии и при развившейся дуоденальной непроходимости. Поскольку ДГР в «чистом» виде встречается редко и диагностируется преимущественно на фоне других за болеваний ЖКТ, особенно гастродуоденальной патологии, на клиническую симптоматику рефлюкса накладывают отпечаток симптомы основного заболевания, которые в определенной степени маскирует симптомы ДГР.

Анализы и диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и инструментальных методов исследования, среди которых наиболее эффективны:

Суточная рН-метрия — позволяет оценить высоту рефлюкса и профиль внутрижелудочной рН.
Ультразвуковая диагностика (эхография с водной нагрузкой): при ДГР периодически на эхограммах регистрируется ретроградное движение пузырьков газа и жидкости (соответствует забросу дуоденального содержимого в желудок) от привратника к телу желудка.
Трансиллюминационный гемомотородинамический мониторинг. В качестве параметра ДГР используют разницу амплитуды моторной волны в антральном отделе желудка и луковице ДПК.
Фиброгастродуоденоскопия (отек СОЖ, очаговая гиперемия, зияние привратника).
Рентгеноскопия желудка (отмечается регургитация бария из ДПК в желудок).
Фиброоптическая спектрофотометрия.

При подозрении на желчный рефлюкс проводится дифференциальная диагностика с кислым гастроэзофагеальным рефлюксом, пептическими язвами желудка.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса

Лечение гастродуоденального рефлюкса представляет сложную задачу и проводится в комплексе с терапией основного заболевания на фоне диетического питания. В основе медикаментозного лечения — назначение антацидов, прокинетиков, препаратов УДХК (урсодезоксихолевой кислоты и сорбентов. Основной задачей является нейтрализация раздражающего действия на слизистые оболочки желудка дуоденогастрального содержимого и нормализация пропульсивной функции ЖКТ. Для восстановления моторики назначаются:

антагонисты дофаминовых-рецепторов (Домперидон, Метоклопрамид);
агонисты 5-НТ4 серотониновых-рецепторов (Тегасерод, Мосаприд);
препараты, обладающие комбинированным действием: блокаторы ацетилхолинэстеразы + антагонисты периферических дофаминовых рецепторов (Итоприда гидрохлорид);
неселек тивные блокаторы синтеза NO, агонисты опиоидных периферических рецепторов (Тримебутина малеат), агонисты мотилиновых рецепторов (Эритромицин).

Фармакологические эффекты Метоклопрамида/Домперидона обусловлены блокадой дофаминовых рецепторов, а антагонисты дофаминовых рецепторов усиливают тонус нижнего пищеводного сфинктера и сократительную способность желудка, улучшают антродуоденальную координацию и ускоряют эвакуацию из желудка, способствуя устранению ДГР. Это препараты с доказанной эффективностью, однако препараты этой группы (в частности, Метоклопрамид), проникают через гематоэнцефалический барьер, что создает высокий риск развития (в 25-30% случаев) побочных эффектов — сонливость, депрессию, беспокойство, гиперкинезы, мышечный гипертонус и эндокринные нарушения (галакторея, гиперпролактинемия).

Препарат комбинированного действия Итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику желудка и способствует его ускоренному опорожнению, а также оказывает выраженный противорвотный эффект. Мосаприд эффективно усиливает у больных с ДГР перистальтику верхних отделов ЖКТ. Тримебутина малеат относится к препаратам, являющимся универсальным регулятором моторики, а также оказывает спазмолитическое действие. Тримебутин стимулирует 3-фазу миграционного моторного комплекса, что улучшает пропульсивную перистальтику.

Алмагель А Для нейтрализации соляной кислоты и адсорбции лизолецитина/желчных кислот и для повышения устойчивости СОЖ к действию агрессивных повреждающих факторов широко используются в лечении ДГР антациды (Алмагель, Гастрацид, Фосфалюгель, Алтацид, Маалокс, Алюмаг, Релцер, Алмагель-Нео; цитопротекторы (Де-Нол) и сорбенты. Достаточно эффективным является назначение гастропротекторных препаратов Сукрафил, Сукральфат, Ульгастран, Сукрат и др. При необходимости назначают спазмолитики (Тримедат, Тримебутин). Широко используются адсорбенты, которые нейтрализуют соляную кислоту, а также связывают желчные кислоты, пепсин и лизолецитин, повышая устойчивость СОЖ к повреждающему действию рефлюктанта (Эндосорб, Смекта, Диосмектит, Неосмектин, Смектит диоктаэдрический).

Следующей группой препаратов патогенетической терапии, особенно для пациентов с функциональными нарушениями билиарного тракта, желчнокаменной болезнью, сопутствующими диффузными хроническими заболеваниями печени, являются препараты УДХК. Какие препараты чаще назначаются? Назначаться могут любые препараты этой группы (Урсофальк, Урсосан, Урсолив, Урдокс, Урсодекс). Препараты УДХК способствует переходу содержащихся в забрасываемом дуоденальном содержимом желчных кислот в водорастворимую форму, что снижает агрессивное воздействие рефлюксата на СОЖ и способствует редукции клинической симптоматики (купирование чувства дискомфорта, отрыжки, рвоты желчью, эпигастральной боли).

Важной составляющей лечения является коррекция образа жизни (отказ курения/приема алкоголя, нормализация физической активности и психоэмоциональной сферы) и характера питания. При инфицировании НР с целью элиминации дополнительного фактора, повреждающего СОЖ обязательно проведение эрадикационной терапии.

Лечение дуодено-гастрального рефлюкса народными средствами не может рассматриваться в качестве основного лечения, а может использоваться лишь в виде дополнительной терапии. Лечение народными средствами включает прием льняного масла, настоя ромашки, корня солодки, отвара овса, корня алтея, облепихового масла, сока картофеля, сока алоэ, мать-и-мачеха, корня аира, мелиссы.

Доктора

Лекарства

Антагонисты дофаминовых-рецепторов: Домперидон, Метоклопрамид.
Препараты УДХК: Урсофальк, Урсосан, Урсолив, Урдокса, Урсодекс.
Агонисты 5-НТ4 серотониновых-рецепторов: Тегасерод, Мосаприд.
Адсорбенты: Энтеросорб, Смекта, Диосмектит, Неосмектин, Смектит диоктаэдрический.
Антациды: Алмагель, Гастрацид, Фосфалюгель, Алтацид, Маалокс, Алюмаг, Алмагель-Нео.
Спазмолитики: Тримедат, Тримебутин.
Гастропротекторы: Сукрафил, Вентер, Сукральфат, Ульгастран, Сукрат.
Цитопротекторы: Де-Нол.

Процедуры и операции

Положительный эффект достигается при магнитотерапии, электросна, синусоидальных модулированных токов, электрофорезе препаратами-спазмолитиками (при болях), радоновых ваннах, грязелечении (аппликации на область эпигастрия иловой/торфяной грязи). При недостаточной неэффективности консервативного лечения проводится оперативное вмешательство.

Диета

Диета при желчи в желудке

Эффективность: лечебный эффект через 10 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1400-1500 руб. в неделю

Коррекция питания является обязательным элементом комплексной терапии. Назначается диета при желчи в желудке. Диетическое питание направлено на нормализации моторики органов гастродуоденальной зоны. Основными требованиями к питанию больного являются: дробное частое питание, соблюдение режима приема пищи, исключение из рациона питания острой и соленой пищи, консервации, маринадов, жирных, копченых и жаренных продуктов и блюд, хлеба из муки грубого помола снижающих скорость опорожнения желудка. Ограничивается употребление различных овощей и бобовых, богатых клетчаткой (редис, бобовые, репа, редька, спаржа) и фруктов с грубой кожурой (крыжовник, виноград, финики, смородина), а также, грубых круп (перловая, ячневая, пшено, кукурузная). Ограничить употребление сахара, меда и варенья, шоколада. В основе рациона питания должны быть нежирные вареные легкоусвояемые продукты: легкие супы, каши, куриное мясо без грубой корки, отварная рыба и овощи/овощные пюре, фруктовые/овсяные кисели.

Пациенты с ДГР должны после еды избегать физической нагрузки, подъема тяжести наклонов, что способствует повышению внутрибрюшного давления. Не менее важно не допускать метеоризма/запоров. Однако, поскольку ДГР протекает преимущественно на фоне других за болеваний ЖКТ, может назначаться диета основного заболевания, например, Диета №5, Диета при язвенной болезни желудка, Диета при гастрите, Диета при гастродуодените и др.

Профилактика

Профилактика ДГР заключается в:

Своевременном лечении лечение заболеваний ЖКТ (особенно гастродуоденальной патологии).
Коррекции массы тела.
Соблюдении правильного режима питания, позволяющего обеспечить физиологически нормальную моторику ЖКТ.
Отказе от курения и злоупотребления алкоголем.
Нормализации физической активности и психоэмоциональной сферы. Исключении факторов, провоцирующих рефлюкс (подъем тяжестей, упражнения с сильным напряжением брюшного пресса, избегание нахождения в горизонтальном положении после приема пищи, работа в наклоненном положении).
Исключении/недопущении длительного приема лекарственных препаратов, ухудшающих реологию желчи и моторику желчного пузыря (антибиотики, отхаркивающие, седативные, НПВС, эстрогены, спазмолитики, β-адреноблокаторы, снотворные, блокаторы кальциевых каналов).

Последствия и осложнения

ДГР способствует развитию функциональной диспепсии, антрального гастрита, язвенной болезни желудка, эзофагеальной рефлюксной болезни, дивертикулы желудка.

Прогноз

При своевременной диагностике, адекватной терапии и соблюдении рекомендаций гастроэнтеролога прогноз благоприятный.

Список источников

Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Функциональные нарушения моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта и их патогенетическая коррекция // Новости медицины и фармации. – 2009.– №294. С. 7–11.
Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И. Дуоденогастральный рефлюкс в практике врача-гастроэнтеролога: очевидные опасности и скрытая угроза// Медицинская газета «Здоровье Украины». 2012.—№1. С.11.
Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Дифференциальный диагноз основных гастроэнтерологических синдромов и симптомов. М.: Практическая медицина, 2016. 168 с.
Трухан Д.И. Рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологии // Справочник поликлинического врача. 2012. № 10. С. 18–24.
Багненко Г.Ф., Назаров Е.В., Кабанов М.Ю. Методы фармакологической коррекции двигательно-эвакуаторных нарушений желудка и двенадцатиперстной кишки. // Рус. мед. журнал. Болезни органов пищеварения. –2004. – Т. 1. – С. 19-23.