Как вылечить хламидиоз у мужа
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Вирусный миокардит – патологическое состояние вирусного генеза с поражением миокарда (мышцы сердца). Большое количество вирусов способны вызвать миокардит, однако стоит обратить внимание на инфицирование вирусами Коксаки А и В, гриппа, гепатита, герпеса и ЕСНО-вирусами.
Миокардит вирусного происхождения чаще всего наблюдается в период эпидемии гриппа. Патогенез болезни основан на поражении миокарда вирусами, инфицирование которыми происходит за 2-3 недели до развития миокардита. Характер повреждения – инфекционно-аллергический, что обуславливает клинику болезни.
Миокардит выявляется только в части всех случаев, так как иногда проходит без типичных проявлений и маскируется под респираторную патологию. Вирусный миокардит не требует специфического лечения, так как может самостоятельно излечиться, однако изменения на ЭКГ и ЭхоКГ сохраняется еще несколько месяцев.
Код по МКБ-10
I41.1* Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
I40.0 Инфекционный миокардит
I40 Острый миокардит
Причины вирусного миокардита
В большинстве случаев причины вирусного миокардита представляют собой вирусы Коксаки, гепатита, герпеса, краснухи, аденовирусы, полимиелита, гриппа и ЕСНО-вирусы.
Наиболее частым возбудителем миокардита является вирус Коксаки, который относится к группе энтеровирусов (РНК-содержащих). Для поражения мышцы сердца данным вирусом характерна сезонность, в частности летний и осенний период.
Кроме того Коксаки является причиной острых миоперикардитов. Вирус обладает высокой тропностью к миокарду. Благодаря современным методам диагностики появляется возможность выявления возбудителя в клетках миокарда, перикарда и клапанах сердца.
Распространенность миокарда, вызванного Коксаки, достигает 50-ти процентов всех случаев вирусного поражения сердца. Заболевание наблюдается в любом возрасте, однако наиболее вероятное развитие миокарда в молодом и среднем возрасте.
Причины вирусного миокардита в виде вируса Коксаки могут спровоцировать патологию после 50-ти лет у людей, страдающих ишемическим поражением кровеносных сосудов.
Чаще всего страдают мужчины от миокардита и миоперикардита. У женщин большая часть случаев болезни приходится на период беременности и кормления. В случае развития миокарда при беременности, повышается вероятность инфицирования плода, что может стать причиной мертворождения. Вследствие этого миокардит может наблюдаться у новорожденных и на протяжении первого полугода жизни.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Симптомы вирусного миокардита
Клинические симптомы вирусного миокардита, причиной возникновения которого стал вирус Коксаки В, характеризуются подъемом температуры тела, признаками воспаления слизистой желудка и кишечника, например, умеренный болевой синдром в эпигастральной области, тошнота, рвота, дисфункция кишечника в виде диареи.
При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).
По мере прогрессирования патологии возможно увеличение размеров селезенки, лимфоаденопатии и орхита. В возрасте до 20-ти лет наблюдается острое начало и присоединение плеврита или перикардита, но, что характерно болезнь заканчивается быстро и полным выздоровлением. В возрасте больше 40 лет патология имеет более постепенное начало с преобладанием кардиальной симптоматики (боль, одышка, сердцебиение), что иногда принимается за стенокардию вследствие ИБС.
Симптомы вирусного миокардита также могут иметь признаки дисфункции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, болевые ощущения в мышцах, суставах и грудной клетки.
Если причиной развития миокардита стал вирус гриппа, что обычно происходит в период эпидемии, то признаки миокардита развиваются уже через неделю-две после инфицирования. Вирус гриппа А поражает миокард в 9,7% всех случаев, а гриппа В – 6,6%.
Симптомы в данном случае представлены тахикардией, нарушением ритма работы сердца, болью, одышкой и признаками сердечной недостаточности. В большинстве случаев поражается перикард.
Миокардит может развиваться в результате инфицирования вирусом полиомиелита. Вследствие того, что патология является тяжелым заболеванием, то миокардит может регистрироваться уже после смерти. Поражение миокарда очаговое с клиническими признаками сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, которые наблюдаются на фоне бульбарного паралича.
Помимо этого существует вероятность возникновения миокардита при наличии вирусного гепатита. В таком случае симптомы поражения сердечной мышцы отмечаются на протяжении от недели до 3-х недель.
Вирусный миокардит у детей
Острая форма поражения миокарда встречается чаще у малышей. Наиболее тяжелое течение у новорожденных и ребят младшего возраста. Статистика указывает, что мальчики страдают от миокардита чаще девочек.
Основным фактором развития тяжелой формы миокардита считается недостаточный уровень иммунитета, причиной чего может стать частые респираторные болезни, сопутствующие заболевания, в том числе хронические, чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также неправильно питание, режим дня и недостаточный сон.
Кроме того вирусный миокардит у детей может протекать тяжело при наличии генетической предрасположенности в виде неполноценного иммунного ответа на вирус.
Принято выделять острый миокардит – до 1,5 месяца, подострый – до 2,5 лет и хронический. Помимо этого малыши могут переносить миокардит легкой, средней и тяжелой степени.
Симптомы поражения сердечной мышцы наблюдаются на фоне инфицирования организма каким-либо вирусом. Вначале общее состояние малыша ухудшается, нарастает гпертермия, кожные покровы бледнеют, появляется вялость и сниженная двигательная активность.
В грудном возрасте малыш вяло сосет грудь или вовсе отказывается от нее. В старшем возрасте ребята жалуются на боли во всем теле (суставах, мышцах, животе, сердце), чувство нехватки воздуха (одышка) и перебои в работе сердца.
Если обнаружен вирусный миокардит у детей, то при объективном обследовании врача выявляется увеличение размеров сердца. При прослушивании работы отмечается неправильный ритм сердца (появляются экстрасистолы – внеочередное сокращение), пульс учащен.
Кроме того может прослушиваться систолический шум, который хорошо слышен на верхушке. Он связан с недостаточностью митрального клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком сердца.
При тяжелой форме поражения миокарда наблюдается сердечная недостаточность, что чаще встречается в грудном возрасте. В большинстве случае миокардит заканчивается выздоровлением, однако у некоторых возможны стойкие нарушения ритма вследствие развития кардиосклероза.
Диагностика вирусного миокардита
Для того чтобы правильно поставить диагноз, необходимо узнать все подробности начала болезни, а также найти связь с предшествующей вирусной патологией.
Диагностика вирусного миокардита при подозрении на вирус Коксаки заключается в наличии типичной клиники гастроэнтерита перед появлением кардиальных симптомов, а также подтверждение лабораторными методами диагностики.
Они заключаются в исследовании парных сывороток, где необходимо выявить в крови четырехкратное увеличение титра антител, обнаружении вируса или его антигена в испражнениях благодаря электронной микроскопии, а также в других биологических жидкостях.
Кроме того широко используется иммуноэлектроосмофорез, обнаружение в крови РНК Коксаки и в миокарде с помощью биопсии и метода ПЦР.
При ЭКГ исследовании выявляется патологический Q, изменения ST и T на кардиограмме. Довольно часто наблюдаются желудочковые экстрасистолы и нарушения АВ проводимости. Также стоит выделить появление стойких диффузных изменений в работе левого желудочка.
Диагностика вирусного миокардита при гриппе основывается на ЭКГ исследовании, когда на кардиограмме кроме периодических изменений Т и SТ, обнаруживается учащение пульса, нарушения ритма и проводимости с появлением АВ блокад.
Кардиограмма при миокардите с возбудителем полиомиелита характеризуется неспецифическими изменениями – увеличением PR, QT, появлением экстрасистол, тахикардии вплоть до фибрилляции предсердий.
Помимо инструментальных методов диагностики применяется клинический анализ крови с целью выявления воспалительного процесса в организме и сердечной мышце в частности. Общие показатели, такие как ускоренное СОЭ, повышение уровня лейкоцитов и нейтрофилов, указывают на наличие воспалительного очага в организме. О поражении миокарда свидетельствует повышение саркоплазматических энзимов – ЛДГ и КФК.
[10], [11], [12], [13], [14], [15]
Лечение вирусного миокардита
Несмотря на причину поражения сердечной мышцы, лечение вирусного миокардита в большей степени носит симптоматический характер. Однако в каждом случае следует подбирать терапию индивидуально, учитывая тяжесть патологии и сопутствующие болезни.
При наличии вируса Коксаки нужно избегать использования лекарственных средств, которые оказывают непосредственное воздействие на свертывающую систему крови, такие как антикоагулянты. Конечно, существует высокая вероятность внутрисердечного тромбообразования, но в данном случае необходимо предотвратить тампонаду сердца. Причиной ее может стать появление геморрагического экссудата в полость перикарда.
Лечение вирусного миокардита при гриппе типа А основывается на использовании римантадина, который следует принимать на протяжении недели, начиная не позже, чем 2 дня от появления первых симптомов гриппозного поражения. Есть предположения, что при инфицировании вирусом В эффективно использование рибавирина, однако это не имеет доказательной базы.
При полиомиелите обязательно требует контроля дыхательная функция. В виду того, что в патогенезе присутствует развитие бульбарного паралича, в дальнейшем возможно поражение дыхательного и сосудистого центра, что угрожает жизни пациента.
Профилактика вирусного миокардита
В некоторых случаях поражение сердечной мышцы проходит без клинических симптомов, однако в большей степени наблюдаются типичные кардиальные проявления.
Профилактика вирусного миокардита заключается в своевременной иммунизации населения от таких вирусов, как полиомиелит, грипп и других возбудителей.
Однако вакцинация не обеспечивает 100% защиту от инфицирования. Во время эпидемии необходимо пользоваться индивидуальными средствами защиты и избегать контакта с инфицированными людьми, у которых наблюдаются клинические симптомы заболевания.
Неспецифическая профилактика вирусного миокардита заключается в повышении иммунной защиты организма путем прогулок на свежем воздухе, закаливания, занятиями спорта, приемом витаминов, здоровыми сбалансированным питанием, а также достаточным сном.
Кроме того не следует подвергаться стрессовым ситуациям и контролировать активность хронической патологии. Повышая иммунитет, организм становится более устойчивым к вирусным возбудителям, что уменьшает риск развития вирусного миокардита.
Если же инфицирование все-таки произошло, нужно своевременно начинать патогенетическое лечение во избежание длительной циркуляции возбудителя по кровеносному руслу и поражения сердечной мышцы.
Прогноз вирусного миокардита
Чаще всего миокардит заканчивается выздоровлением, но встречаются случаи, когда на кардиограмме остаются стойкие изменения. Болезнь протекает в течение нескольких недель, однако если развиваются серьезные осложнения, например, дилатационная кардиомиопатия, то повышается риск летального исхода.
Прогноз вирусного миокардита при инфицировании вирусом Коксаки весьма благоприятный, но для восстановления нормальной картины кардиограммы иногда требуется несколько месяцев. При отсутствии полноценного лечения изменения на ЭКГ могут носить стойкий характер, что угрожает жизни человека.
При наличии вируса гриппа В в организме нблюдается развития миокардита с тяжелыми последствиями. Среди них необходимо акцентировать внимание на геморрагическом синдроме с кровоизлиянием в ткань легких и развитием отека, тромбоэмболических осложнениях, вследствие которых возможен летальный исход.
Во избежание возникновения тяжелых состояний следует пользоваться способами профилактики и своевременно обращаться к врачу. Что касается поражения сердечной мышцы при наличии вирусного гепатита, то нужно помнить, что существует высокий риск развития застойной сердечной недостаточности. В результате возможен летальный исход.
Вирусный миокардит поражает людей всех возрастов, однако при отсутствии адекватно подобранного лечения может иметь серьезные осложнения, которые угрожают жизни. Во избежание этого рекомендуется своевременно обращаться к врачу при наличии инфекционного заболевания, а также периодически исследовать сердце с помощью ЭКГ и ЭхоКГ, что позволить на ранних стадиях выявить патологию.
Важно знать!
Существенная роль в хронизации воспаления при хроническом миокардите отведена участию в патологическом процессе внутриклеточных возбудителей: вирусов, хламидий токсоплазмы. Наиболее частым возбудителем вирусного миокардита считают вирус Коксаки В, что объясняют структурным сходством энтеровирусов с клеточной мембраной кардиомиоцитов. Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Собственно миокардит при гриппе отмечается сравнительно редко; чаще имеют место другие повреждения миокарда. Как в острый период, так и в течение реконвалесценции встречаются изменения сердечно-сосудистой системы, обусловленные разными причинами. Так, боли в области сердца, иногда сопровождающиеся отклонениями на ЭКГ с небольшим смещением сегмента ST, снижением или извращением зубца Г, экстрасистолией, по-видимому, чаще обусловлены поражением вегетативной нервной системы, в том числе нервных образований, расположенных в самом сердце.
Возможность вторичного повреждения миокарда при гриппе вследствие изменений в вегетативной нервной системе подтверждается морфологическими исследованиями (А. П. Авцын, Т. Г. Терехова, 1961; Н. В. Сергеев, Ф. Л. Лейтес, 1962).
Коллапс, который может стать причиной летального исхода при гриппе, связан с повреждением сосудодвигательных центров. Жалобы на общую слабость, иногда одышку при напряжении, которые часто встречаются у переболевших гриппом, особенно у женщин и пожилых людей, обусловлены характерной для этого заболевания астенией, хотя таким больным нередко без достаточных оснований ставят диагноз миокардита.
Миокардит осложняет течение гриппа почти так же редко, как энцефалит, и значительно реже, чем пневмония, которая может быть вирусно-бактериальной. По нашему мнению, диагноз постгриппозного миокардита обоснован в тех случаях, когда имеет место отчетливое увеличение размеров сердца, особенно сопровождающееся появлением ритма галопа, систолического шума на верхушке и застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. Эти симптомы могут возникать как в острый период, так и во время реконвалесценции и обычно сохраняются 2—3 нед и даже более, заканчиваясь, как правило, выздоровлением. Во время гриппозной инфекция возможно появление нарушений предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развитая блокады ножки пучка Гиса, возникновение как предсердной, так и желудочковой экстрасистолии. Мерцание и трепетание предсердий, как и полная предсердно-желудочковая блокада, очень редки; их появление, а также длительное существование других более легких нарушений ритма и внутрисердечной проводимости, с нашей точки зрения, являются достаточным основанием для распознавания миокардита, возможно, очагового.
Лечение. Если диагноз миокардита достаточно обоснован, целесообразно длительное применение ацетилсалициловой кислоты или, при плохой переносимости, бруфена, индометацина (метиндола). При более тяжелом и затяжном течении в случае неэффективности предшествующей терапии и отсутствии признаков вторичной бактериальной инфекции возможно назначение глюкокортикоидных препаратов, например преднизолона в дозе 20—30 мг в сутки. При застойных явлениях в первую очередь рекомендуются мочегонные препараты: фуросемид 20—40 мг в сутки; сердечные гликозиды следует вводить с осторожностью (коргликон 0,5—0,75 мл внутривенно капельно). Оправдано применение оксигенотерапии, витаминов, прежде всего аскорбиновой кислоты. Следует иметь в виду, что у больных гриппом вследствие широкого применения (часто недостаточно обоснованного) сульфаниламидов и антибиотиков может развиться не вирусный, а лекарственный миокардит.
У больных с постгриппозной астенией при болях в сердце, слабости, небольшой одышке показано применение лечебной физкультуры, пребывание на свежем воздухе, полноценное белковое питание, в ряде случаев целесообразно назначение комплекса витаминов, средств, улучшающих метаболизм в миокарде (например, оротат калия). При кардиалгиях можно применять средства, оказывающие легкое седативное и анальгезирующее действие.
Примером гриппозного миокардита может служить следующее наше наблюдение.
Больная С., 34 лет, находилась в клинике с 24/III по 19/IV 1.976 г. В 10-летнем возрасте перенесла острый полиартрит, расценивавшийся как ревматический. С 25-летнего возраста отмечается повышение артериального давления до 160/100 мм рт. ст. Ухудшение самочувствия последние 2 года — одышка при физической нагрузке, частые простудные заболевания. 20/1 во время эпидемии гриппа повысилась температура до 39,5° С, державшаяся в течение суток, появились небольшие катаральные явления, затем присоединились боли в области сердца, сердцебиение, выраженная одышка, отеки голеней. На ЭКГ блокада левой ветви пучка Гиса. Госпитализирована в тяжелом состоянии с нарушением кровообращения в большом и малом круге, увеличением сердца. В крови: лейкоциты 5,8 · 103 в 1 мкл (5800); СОЭ 9 мм/ч. Проводилось лечение пенициллином, ацетилсалициловой кислотой, гликозидами. При приеме витаминов группы В появилась крапивница. Самочувствие и состояние в результате проведенной терапии постепенно улучшились. Выписалась в относительно удовлетворительном состоянии, хотя одышка и нарушение внутрижелудочковой проводимости сохранялись. Дома принимала ацетилсалициловую кислоту. При некотором расширении режима вновь усилились одышка, боли в области сердца, в связи с чем поступила в клинику.
При поступлении: беспокоят боли в области сердца, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, иногда в покое, потливость. Состояние удовлетворительное. Кожа обычной окраски, подкожная жировая клетчатка развита избыточно. В легких хрипов нет. Число дыханий 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, систолический шум I степени громкости на верхушке и в V точке. Пульс — 88 в минуту, АД 140/90 мм рт. ст. Пальпируется край печени, размеры ее по Курлову 10/1,5—9—7 см. Селезенка не увеличена. В крови: Hb 138 г/л (13,8 г%), эр. 4,15 · 106 в 1 мкл (4 150 000), л. 4,5· 103 в 1 мкл (4500), м. 3%, с. 76%, в. 1%, лимф. 17%, мон. 3%; СОЭ 22 мм/ч. Общий белок 77 г/л (7,7 г°/о), альбумины 55%, глобулины: oti 7%, а2 11%, 6 14%, у 13%. Холестерин 2,25 г/л (225 мг%). Активность АлАТ 25 ед., АсАТ 16 ед. Осадочные пробы: формоловая отрицательная, тимоловая 1,5 ед., сулемовая 2,48 мл. Содержание IgA 1,15 г/л (115 мг%), IgM 0,42 г/л (42 мг%), IgG 10 т/л (1000 мг%), титр комплемента 26,3 ед. Скорость кровотока 15 с. Реакция С-реактивного белка отрицательная, титр ACЛ-0 250 ед.
Консультация окулиста: гипертоническая ангиопатия сетчатки. Рентгенологическое исследование: легочные поля прозрачные, корни не расширены. Синусы свободны. Сердце поперечно расположено, с закругленной верхушкой, окруженной диафрагмой. В косых проекциях отмечается увеличение левого желудочка. Контрастированный пищевод имеет нормальное расположение. Аорта незначительно развернута и диффузно расширена. ЭКГ 26/III (рис. 3, А): ритм синусовый, частота сокращений 68 в минуту, блокада левой ножки пучка Гиса. Очаговые изменения миокарда в переднесептальной части левого желудочка (RVI > RV2 = Rva > Rv4)- ФКГ — амплитуда тонов низкая, I и II тоны расщеплены на верхушке. Систолический шум низкоамплитудный во всех точках.
В клинике на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой, димедролом, панангином, корвалолом состояние улучшилось: прекратились боли в области сердца, значительно уменьшилась одышка, при приеме делагила появилась крапивница.
ЭКГ 10/IV: исчезла блокада левой ножки пучка Гиса с появлением отрицательного TV1—5, II—III (рис. 3, Б).ЭКГ 18/IV без отклонений от нормы (рис. 3, В).
Рис. 3. Электрокардиограммы больной С. с гриппозным миокардитом. А — от 26/111 1976 г.. Б — от 10/IV. В — от 18/IV (объяснение в тексте).
С учетом перенесенной в детстве суставной атаки ревматизма обсуждался диагноз ревмокардита. Однако отсутствие данных, свидетельствующих о формировании ревматического порока сердца, а также клинико-лабораторных признаков активности ревматического процесса позволило отвергнуть это предположение. Развитие тяжелого поражения сердца во время гриппа, протекавшее при нормальных показателях крови, с быстрой положительной динамикой клинических проявлений и ЭКГ позволяет высказаться в пользу вирусной (гриппозной) этиологии миокардита.
Источник
