Как вылечить иммунное заболевание

Мы слышали, что многие недуги появляются из-за ослабленного иммунитета. Стоит защитным силам организма перестать выполнять свои функции, как тотчас же «враги» — будь то вирусы, бактерии или даже раковые клетки — подорвут здоровье. Поэтому иммунную систему предлагается всячески укреплять: при помощи закаливания, витаминов, регулярных спортивных тренировок или даже лекарственных препаратов-иммуностимуляторов.

Между тем в индустриально развитых странах в последние десятилетия наблюдается обратная напасть: скачкообразный рост так называемых аутоиммунных заболеваний, к которым относят псориаз, рассеянный склероз, системную красную волчанку, астму и другие опасные для жизни состояния.

Аллергия стала едва ли не привычной проблемой для многих семей с маленькими детьми — а ведь поколение наших родителей сталкивалось с крапивницей, дерматитом и аллергическим ринитом гораздо реже. Виновник ситуации — все та же иммунная система: в каждом из подобных случаев причиной болезни является «гражданская война» внутри организма, когда одни клетки нападают на другие, принимая своих за чужаков. При этом ограничить нездоровую активность иммунитета, как выяснилось, еще сложнее, чем его стимулировать.

Читайте также:

Первичные иммунодефициты

Несмотря на усилия врачей, лечение аутоиммунных заболеваний — процесс долгий и не всегда успешный, иногда рассчитывать на полное излечение и вовсе не приходится. Потому предлагаю поговорить о причинах «восстания иммунитета».

Почему иммунитет выходит из-под контроля

Посмотрите на список лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине, начиная с первого года ее вручения в 1901 году, — вы удивитесь количеству наград, присужденных за открытия в области иммунной системы. Неудивительно: наш иммунитет устроен настолько сложно, что многие его механизмы по-прежнему не описаны. Например, ученые не могут дать однозначного ответа на вопрос о взаимосвязи между ростом социального благополучия населения и эпидемией аутоиммунных заболеваний. Существует несколько версий происходящего.

1. Молекулярная мимикрия

Одно из объяснений — сходство отдельных белков или аминокислотных последовательностей, являющихся частью вирусов или бактерий, со структурами на поверхности наших собственных тканей. В результате выходит трагическая неразбериха: «полицейские» — Т-клетки иммунитета, — используя описание «преступника» — информацию об антигене, — нападают на «добропорядочных граждан» — клетки поджелудочной и щитовидной железы, мышечную и суставную ткань и другие структуры тела, — вызывая такие недуги, как аутоиммунный тиреоидит, миастению, ревматоидный артрит и т. д.

Почему в соответствии с теорией молекулярной мимикрии аутоиммунных заболеваний становится все больше? Предположительно — из-за злоупотребления антибиотиками, которое приводит к затяжным бактериальным инфекциям, что в сочетании с патологией иммунитета приводит к ошибкам в работе системы «свой-чужой».

2. Гигиеническая теория

«Ребенок должен наесться грязи», — говорят опытные педиатры, предостерегая молодых родителей от чрезмерной зацикленности на чистоте. Бесконечная стерилизация бутылочек, обработка любых домашних поверхностей антисептиками, кипячение детских вещей и тотальный контроль за маленьким непоседой: не дай бог возьмет в рот упавшую на пол погремушку или поцелует кота!

Разумеется, кишечная инфекция — не лучшее событие в жизни малыша, но, с другой стороны, изоляция растущего организма от окружающей среды приводит к поломкам в иммунной системе. Неслучайно деревенские дети, привыкшие с малых лет контактировать с домашними животными и много времени проводить на улице, болеют аллергиями и аутоиммунными заболеваниями гораздо реже городских.

3. Наши друзья паразиты

Популярным направлением в современной медицине является борьба с паразитарными заболеваниями — считается, что по вине этих коварных червячков, уютно обосновавшихся в нашем желудочно-кишечном тракте или желчных протоках, мы страдаем от необъяснимой усталости, кожного зуда, несварения желудка или чрезмерной худобы.

Меж тем сосуществование человека и паразитов на протяжении веков определяло правильный баланс нашего иммунитета. Подобно тому, как кишечные бактерии способствуют перевариванию пищи, паразиты ответственны за поддержание иммунной системы в тонусе. В подтверждение гипотезы приводится следующий факт: искоренение одного из видов паразитарной инфекции — нематодоза — во Вьетнаме привело к стремительному росту случаев аллергии на пылевых клещей среди детей.

4. Синдром «протекающего кишечника»

Согласно теории, выдвинутой в 2000 году итальянским врачом Алессио Фасано, нарушение проницаемости кишечника, вызванное патологической активностью белка зонулина, приводит к сахарному диабету 1-го типа и целиакии (болезни кишечника, связанной с патологией переваривания некоторых белков).

Если зонулин чрезмерно активен, в кишечник через щели в эпителии попадает слишком много антигенов, и как следствие — иммунная система не справляется с наплывом неопознанных «гостей» и начинает «убивать» всех подряд, в том числе и этот самый эпителий. Неслучайно такие серьезные аутоиммунные патологии, как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, поражают именно нижние отделы желудочно-кишечного тракта, проявляясь воспалением слизистой и нижележащих слоев.

Вероятно, эти теории покажутся вам сложными для восприятия, но надо понимать: аутоиммунные состояния — актуальная проблема, с каждым новым поколением число людей, страдающих из-за «взбесившегося иммунитета», будет лишь расти. И будем надеяться, что вскоре способы профилактики и лечения данной группы болезней станут столь же широко известны, как и в случае с привычными недугами — например, инфекциями или травмами.

Ольга Кашубина

Фото istockphoto.com

Все аутоиммунные заболевания представляют собой такую активацию иммунитета, которая приводит к сильному росту уровня воспаления в организме. Именно поэтому для людей, страдающих от аутоиммунного расстройства, важным шагом может быть снижение циркуляции провоспалительных Th-17 и преобразование этих клеток в T-рег. Подробнее — читайте далее…

Известно, что иммунные клетки Т-хелперы CD4+ возникают из «наивных» Т-клеток, и в зависимости от локализации  антигена, способны трансформироваться в Th-1 и Th-2 типы клеток, а также в тип Th-17. Такие Th-17 представляют собой клетки, поддерживающие и индуцирующие воспаление, а другие клетки под наименованием — Т-рег, так называемые регуляторные, наоборот, снижают воспаление. При этом возможно преобразование Th-17 в T-рег.

Как с помощью клеток Th-17 развивается аутоиммунное заболевание

Все аутоиммунные заболевания представляют собой такую активацию иммунитета, которая приводит к сильному росту уровня воспаления в организме. Именно поэтому для людей, страдающих от аутоиммунного расстройства, важным шагом может быть снижение циркуляции провоспалительных Th-17 и преобразование этих клеток в T-рег.

модель клеточной дифференцировки из наивных cd4 т-клеток

Но для того, чтобы началась трансформация «наивных» Т-клеток в другие типы, требуется воздействие цитокинов. Ученые считают, что такие цитокины, как TGF-b и IL-6 (возможно и цитокины IL-23 и IL-1b) способствуют превращению T-клеток в провоспалительные или противовоспалительные клетки. Интересен момент, что именно цитокин IL-23 способен определить, вызовут ли воспалительные клетки Th-17 аутоиммунное заболевание.

Сами воспалительные клетки Th-17 производят цитокин IL-17, а также Фактор некроза опухоли (ФНО). В свою очередь цитокин IL-17 увеличивает выработку кинуренина, который часто обнаруживается в повышенных уровнях при синдроме раздраженного кишечника, способствует росту окислительного стресса и приводит к депрессии.

Th17 клетки иммунной системы влияют на развитие аутоиммунного заболевания Кинуренин является метаболитом аминокислоты триптофана, используемой в производстве ниацина. L-кинуренин представляет собой основное вещество, вырабатываемое при метаболизме триптофана, и способен превращаться в нейропротективную кинуреновую кислоту или в нейротоксические агенты хинолиновой кислоты.

Изменение баланса содержания этих эндогенных соединений наблюдается при многих заболеваниях. Подобный дисбаланс происходит при нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и болезнь Альцгеймера, инсульт, эпилепсия, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, шизофрения и депрессия.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Кинуреновая кислота блокирует NMDA, AMPA, глутамат и никотиновые рецепторы, которые имеют важное значение для обучения и памяти. Именно поэтому повышенная выработка кинуреновой кислоты способна сделать нас глупее, а подавление выработки этой кислоты позволяет улучшить работу мозга и восстановить процесс обучения и запоминания.

Цитокин IL-17 способен усиливать действие фактора некроза опухоли (ФНО) и воспалительного цитокина Il-1. Зачастую повышенная выработка IL-17 связана с развитием аллергических реакций. IL-17 активирует выработку многих воспалительных веществ в организме, например, способствует сужению дыхательных путей у людей с астмой.

Сама выработка воспалительных клеток Th-17 обладает циркадным ритмом. Производство Th-17 усиливается в полночь и снижается во время светового дня.

Подобный ритм легко проследить на примере такого аутоиммунного заболевания, как болезнь Бехтерева, когда в людей с этой болезнью болевые ощущения в суставах увеличиваются именно в ночное время.

Но не стоит считать, что клетки Th-17 и вырабатываемый ими цитокин IL-17 представляют собой только отрицательный фактор. Известно, что Th-17 обладают защитной ролью против грибков и некоторых бактериальных инфекций, что некоторые ученые связывают с триггером активации аутоиммунных заболеваний от воздействия микроорганизмов (инфекций).  Более того, увеличение выработки клеток Th-17 обладает неким противоопухолевым свойством, что показывает на некий компромисс между аутоиммунным заболеванием и развитием рака.

Ученые обнаружили, что у людей с пищевой аллергией проявляется нарушение в производстве клеток Th-17, способствуя росту числа этих клеток. Исследования показали, что уровень выработки цитокина IL-17 является достаточно точным биомаркером толерантности к пищевым антигенам. Например, у здоровых людей уровень IL-17A составляет около 0,89 пг/мл, а у людей с апноэ сна этот уровень уже достигает от 1,02 до 1,62 пг/мл.

Риски аутоиммунных заболеваний у мужчин и женщин 

Воспалительные процессы протекают с разной интенсивностью у мужчин и женщин

Оказалось, что женщины более восприимчивы к развитию аутоиммунных заболеваний, чем мужчины. К подобным болезням можно отнести: рассеянный склероз (соотношение заболевших женщин к мужчинам 2:1), реаматоидный артрит (2:1), системная красная волчанка (9:1), синдром Шегрена (9:1), тиреодит Хасимото (9:1).

Подобное повышенное развитие аутоиммунных заболеваний у женщин связано, скорее всего, с тем, что организм женщины способен создавать более высокий иммунный ответ, чем это делает организм мужчины. Кроме того, женщины имеют более высокий уровень клеток Th-1, которые считаются воспалительными. Подобное можно наблюдать при реакции женщин на прививки, когда их иммунный ответ более явно выражен, чем у мужчин. Женщины склонны к Th-1 доминированию, а мужчины к доминированию Th-17. Это происходит потому, что мужские андрогены тормозят (снижают) доминирование Th-1 и увеличивают количество Th-17.

Если же провести кастрацию самцов, например мышей, то у таких особей происходит усиление Th-1 иммунного ответа и снижение продукции цитокинов от клеток типа Th-2.

Какие заболевания связаны с повышением количества Th-17 лимфоцитов

Доминирование выработки и циркуляции клеток Th-17 приводит к развитию множества нарушей здоровья, в частности развиваются:

• Тиреодит Хасимото
• Склерозы
• Волчанка
• Уевит
• Диабет 1-го типа
• Системная склеродермия
• Аутоиммунный миокардит
• Витилиго
• Ишемическая болезнь сердца (в некоторых случаях)
• Ревматоидный артрит
• Рассеянный склероз
• Астма
• Воспаления дыхательных путей
• Болезнь Крона
• Язвенный колит
• Апноэ сна
• Акне
• Псориаз
• Экзема
• Лейкоз
• Множественная миелома
• Фибромиалгия (увеличение цитокинов IL-17A)
• Остеопороз
• Депрессия (обнаруживаются высокие титры IL-17 и TGF-b)
• Бесплодие у женщин. Повышенное производство клеток Th-17 способно активировать нападение этих клеток на мужские сперматозоиды, а рост уровня женского гормона эстрадиола, наоборот, тормозит такую реакцию Th-17 лимфоцитов. Такое защитное свойство эстрадиола связано с тем, чтобы защищать сперматозоиды во время овуляции от нападения и уничтожения клетками Th-17. Бесплодие особенно проявляется, если женщина имеет грибковую инфекцию, которая стимулирует выработку Th-17 клеток, призванных эту инфекцию уничтожать.
• Пародонтоз
• Инсульт (повреждение мозга уже после кровотечения)

Почему некоторые люди чувствуют себя хуже, когда едят мясо или пьют чайный гриб?

Некоторые люди, могут ощущать себя хуже, если их диета будет содержать повышенное количества белка, особенно животного происхождения. Подобное происходит потому, что мясные продукты богаты триптофаном и аргинином, которые используются как «хворост для костра», чтобы увеличить выработку Th-17 клеток и усилить общее воспаление в организме. Другие аминокислоты из мясных продуктов способны активировать mTOR, что также способствует росту количества Th-17 лимфоцитов.

Чайный гриб способен уменьшить число Th-17 клеток, но, в тоже время, способствует росту выработки цитокина IL-17, что снова стимулирует выработку Th-17. Вот почему у людей с предрасположенностью к аутоиммунным нарушениям чайный гриб часто вызывает ухудшение самочувствие.

Если вы плохо спите, то ваш организм нарушает свои циркадные ритмы и подобное изменение способствует выработке Th-17. Зачастую, люди с хроническим нарушением сна, показывают повышенный уровень воспаления в организме. А такое воспаление стимулирует развитие большого числа заболеваний от диабета до рака.

Солнечные лучи способны не только обеспечить наш организм полезным витамином D, но и могут сильно тормозить Th-17 ответ. Именно поэтому те люди, кто долго живет в удаленных от экватора районах, обладают повышенным риском развития аутоиммунного заболевания.

Кроме того, диеты, где много цинка, витамина А и витамина D, например в средиземноморской диете, могут помочь уменьшить выработку Th-17 лимфоцитов.

Как вы можете снизить активность Th-17 и IL-17

Как правило, все вещества, способные подавить Th-1 клетки, также угнетают и клетки Th-17, но существуют некоторые исключения. IL-17 является одним из основных цитокинов, который выпускается Th-17 клетками. Это означает, что блокировка этого цитокина способна снижать весь или часть этого урона здоровью, который наносится чрезмерной выработкой воспалительных Th-17. Существуют два белка, которые нужны для выработки цитокина IL-17 – это STAT3 и NF-kB. Это означает, что снижая выработку этих белков, можно снизить уровень выработки цитокина IL-17.

Образ жизни, повышающий активность клеток Th-17

• Хронический стресс (через повышенную выработку гормона стресса – кортизола, что опасно для здоровья)
• Солнечное облучение
• Оксид азота
• Нездоровый циркадный ритм
• Жизнь в холодном климате

Продукты питания и вещества, способствующие подавлению клеток Th-17

• Лектины
• Рыбий жир
• Судьфорафан (наибольшее содержание в ростках брокколи)
• Один прием пищи в сутки
• Кофе
• Чайный гриб (хотя он и увеличивает количество цитокина IL-17A)
• Молочная кислота
• Витамин А (ретинол)
• Цинк
• Витамин D3
• Калий
• Фолат/фолиевая кислота (дефицит приводит к снижению количества клеток T-рег в кишечнике)
• Хром
• Кортизол (хроническое повышение этого гормона опасно для здоровья)
• Эстрадиол/Эстрогены
• Прогестерон
• Мелатонин (вот почему важен правильный здоровый сон)

Добавки, способствующие подавлению выработки Th-17

• Пробиотики: salivarius, L plantarum 
• Куркумин
• Берберин
• EGCG (из зеленого чая)
• Урсоловая кислота
• Андрограолид
• Масло черного тмина (осторожно, сильный аллерген)
• Экстракт оливковых листьев
• Fisetin (очень много в клубнике)
• Байкалин (из Китайского шлемника)
• Красный дрожжевой рис
• Босвелия
• R-липоевая кислота
• Апигенин
• Хонокиол
• Аспирин
• Галантамин
• Гиперзин
• Никотин
• Бутират
• Корица
• Артемизинин
• Ресвератрол
• Солодка
• Имбирь

Лекарственные препараты, подавляющие Th-17 клетки

• Метотрексат
• Метформин

Какие факторы и вещества способны увеличить выработку Th-17 клеток и ухудшить течение аутоиммунного заболевания

Образ жизни, увеличивающий Th-17

• Хронический психологический стресс. Длительность такого стресса приводит к развитию сопротивления действия гормона кортизола (вырабатываемого в наибольшем количестве во время стресса). Последствия этого будет ухудшение течения аутоиммунного заболевания в тот момент, когда стресс будет снижен. Это означает, что организму уже потребуется более высокий уровень кортизола для снижения активности иммунной системы.
• Длительные физические нагрузки с очень высоким напряжением (марафонский бег)
• Ожирение
• Нарушение циркадного ритма (плохой сон, позднее засыпание, выработка меньшего количества гормона мелатонина)
• Электро-магнитные волны (мобильный телефон, Wi-Fi роутер)

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Продукты питания и вещества, увеличивающие Th-17

• Глютен (клейковина)
• Холестерин (не обязательно из продуктов питания, но и в организме)
• Йод (чрезмерное количество этого вещества способно активировать Th-1 клетки)
• Триптофан
• Аргинин
• Масла жареных продуктов
• Диета с высоким содержанием соли
• Длинноцепочечные жирные кислоты (говяжий и свиной жир, олеиновая кислота из оливкового масла, пальмитолеиновая кислота)
• Форсколин
• Мочевая кислота
• Бутират

Токсины и инфекции, увеличивающие выработку Th-17 клеток

• Cвободные радикалы
• Грибковые инфекции
• Вирусы (включая вирус гриппа)
• Бактерии (включая полости рта)
• Кандида
• Бактерия пневмонии
• Сальмонелла
• Микобактерия туберкулеза
• Хламидиоз
• Некоторые микробы кишечника

Гормоны, способствующие выработке Th-17 клеток

• Лептин (повышен при ожирении)
• Адипонектин (часто увеличен у худых людей). Зачастую этот гормон способствует лучшей реакции клеток на инсулин и анти-раковым эффектам. Но его повышение может быть индикатором развития сердечно-сосудистых заболеваний, ревматоидного артрита и воспалительных заболеваний кишечника.
• Альдостерон (повышает кровяное давление)
• Инсулин
• Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1)
• Подавление выработки белка STAT3 имеет решающее значение для снижения количества и активности Th-17 клеток
• STAT3 — это белок, который связывается с ДНК клеток и повышает экспрессию генов. Белок  STAT3 необходим для производства клеток Th-17, поэтому, если уменьшить выработку этого белка, то количество Th-17 клеток неизбежно снизится. Неудивительно, что STAT3 играет важную роль в развитии аутоиммунных и воспалительных заболеваний, и некоторых видов рака.

Естественные вещества, способные снизить количество выработки белка STAT3

• Спермидин
• Специи (черный перец, корица, гвоздика, мелисса, душица, конопля, розмарин, хмель)
• Рыбий жир
• Расторопша
• Черника
• Масло черного тмина
• Оливковое масло (только первого холодного отжима в темных бутылках)
• Цинк
• Литий
• EGCG (из зеленого чая)
• Желчь
• Куркума
• Лютеолин
• Ресвератрол
• Кверцетин
• Апигенин
• Урсоловая кислота
• Сульфорафан
• Босвелия
• Капсаицин
• Эмодин
• Берберин
• Икариин
• Горькая дыня
• Кофейная кислота
• Бетулиновая кислота
• Морин (листья гуавы)
• Диосмин

Подавление активации mTOR – критично важно для снижения количества Th-17

Рост активности mTOR способствует выработки Th-1 и Th-17 лимфоцитов, что приводит к росту различных воспалений в организме, в том числе и воспалительных заболеваний кишечника. mTOR способствует выработке белка под названием гипоксия-индуцированный фактор, который и повышает выработку клеток Th-17. Подавление пути mTOR является важным направлением по снижению активности Th-17 клеток, и тем самым, уменьшения активности аутоиммунного заболевания.опубликовано econet.ru.

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet