Как вылечить нейропатию тройничного нерва
Невропатия тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) представляет собой хронический болевой синдром, при котором вовлечен тройничный (5-й черепной нерв). Невропатия тройничного нерва является одним из типов невропатической боли (боли, связанной с травмой или повреждением нерва). Обычная или «классическая» форма заболевания (так называемый «Тип 1») характеризуется приступами интенсивных болевых проявлений в виде жжения или удара, которые длятся от нескольких секунд до двух минут. Эти атаки могут быть в виде групповых эпизодов,продолжительностью до двух часов. «Атипичная» форма заболевания (так называемый «Тип 2»), характеризуется постоянными ноющими, жгучими, колющими болями несколько меньшей интенсивности, чем при типе 1. Обе формы боли могут возникать у одного человека, иногда в одно и то же время. Интенсивность боли может приводить к потере трудоспособности как физической, так и психической.
Тройничный нерв является одним из 12 парных нервов, которые выходят из головного мозга. Нерв имеет три ветви, которые проводят чувствительные ощущения от верхней, средней и нижней части лица, а также полости рта в головной мозг. Глазная или верхняя ветвь обеспечивает сенсорные ощущения большей части лица, лба и передней части головы. Верхнечелюстная или средняя ветвь обеспечивает чувствительность щеки, верхней челюсти, верхней губы, зубов и десен, и сторону носа. Нижнечелюстная или нижняя ветвь иннервирует нижнюю челюсть, зубы и десны и нижнюю губу. При невропатии тройничного нерва может быть поражено более одной ветви. В редких случаях могут быть проявления невропатии с обеих сторон в разное время. Еще реже бывает билатеральное поражение.
Невропатия тройничного нерва возникает чаще всего у людей старше 50 лет, хотя это состояние может произойти в любом возрасте, в том числе у младенцев. Возможность развития невропатии тройничного нерва несколько увеличивается при наличии рассеянного склероза, когда он возникает у молодых людей. Количество новых случаев заболевания составляет примерно 12 на 100000 человек в год; заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
Причины
Невропатия тройничного нерва может быть связана с различными состояниями. Невропатия может быть вызвана компрессией кровеносного сосуда на тройничный нерв, при его выходе из ствола мозга. Эта компрессия вызывает изнашивание или повреждение защитного покрытия вокруг нерва (миелиновой оболочки). Симптомы невропатии тройничного нерва также могут возникнуть у пациентов с рассеянным склерозом, заболевания при котором возникает повреждение миелиновой оболочки тройничного нерва. Достаточно редко, симптомы невропатии могут быть обусловлены компрессией нерва опухолью или артериовенозной мальформацией. Повреждение тройничного нерва (возможно, как результат челюстно-лицевой хирургии, инсульта или травмы лица) может также привести к нейропатической боли.
Симптомы
Интенсивность боли при невропатии тройничного нерва варьирует, в зависимости от типа невропатии, и может колебаться от внезапной, сильной и колющей до постоянной, ноющей, жгучей. Интенсивные приступы боли могут быть вызваны вибрацией или контактом со щекой (например, при бритье, мытье лица или нанесения макияжа), во время чистки зубов, еды, питья воды, разговоре или нахождении пациента на ветру. Боль может охватывать небольшую площадь передней части лица или может охватывать большую поверхность. Приступы боли редко возникают в ночное время, когда пациент спит.
НТН характеризуется атаками боли, которые прекращаются на некоторое время, а затем вновь появляются, но заболевание может прогрессировать. Приступы болей часто усиливаются с течением времени, и периоды без боли становятся короче. В конце концов, интервалы без боли исчезают, и лекарства, для контролирования болей, становятся менее эффективными. Заболевание не является фатальным, но может быть изнурительным для пациента. В связи с интенсивностью боли, некоторые пациенты могут избегать повседневной деятельности или социальных контактов потому,что они боятся неожиданного начала эпизода болей.
Диагностика
Диагноз невропатии тройничного нерва основывается, прежде всего, на истории болезни пациента, симптомах и результатах физического и неврологического обследования. Для постановки диагноза НТН необходимо исключить другие заболевания, которые могут проявляться болями в области лица. Некоторые заболевания, которые вызывают боль в области лица, включают в себя: пост-герпетическую невралгию, головные боли и заболевания височно-нижнечелюстного сустава.
Из-за общности симптомов и большого количества состояний, которые могут привести к лицевой боли, постановка правильного диагноза представляет нередко трудности, но выяснение точной причины боли очень важно, так как тактика лечения для различных типов болей могут отличаться.
Большинству пациентов НТН в конечном итоге необходимо будет пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ), чтобы исключить опухоль или рассеянный склероз, как причину боли. Это метод исследования может четко показать компрессию нерва кровеносным сосудом. Специальные методики МРТ могут выявить наличие и степень сжатия нерва кровеносным сосудом.
Диагноз классической невропатии тройничного нерва может быть также подтвержден положительным эффектом приема в течение короткого промежутка времени противосудорожных лекарств. Диагностика T2 является более сложной и трудной, но, как правило, подтверждается положительным ответом на низкие дозы трициклических антидепрессантов так же, как и другие боли нейропатического характера.
Лечение
Варианты лечения включают медикаментозное лечение, хирургическое лечение и комплексное лечение.
Лекарственные препараты
Противосудорожные препараты, используемые для блокирования возбуждения нервов, как правило, эффективны в лечении НТН 1, но часто менее эффективны для лечения второго типа невропатии. Эти препараты включают карбамазепин, окскарбазепин, топирамат, габапентин, прегабалин, клоназепам, фенитоин, ламотриджин, и вальпроевую кислоту.
Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин или нортриптилин могут быть также использованы для лечения боли. Анальгетики и опиоиды обычно не эффективны для лечения острой, рецидивирующей боли, вызванной T1, хотя некоторые пациенты с T2 реагируют на опиоиды. В конце концов, если лечение не снижает боль или приводит к выраженным побочным эффектам, таким как когнитивные нарушения, потеря памяти, избыточная усталость, угнетение костного мозга или аллергия, то в таких случаях может быть рекомендовано хирургическое лечение. В связи с тем, что, чаще всего, невропатия тройничного нерва является прогрессирующим заболеванием, которое становится устойчивым к лекарственным препаратам с течением времени, пациенты часто обращаются за хирургическим лечением.
Хирургия
Для лечения НТН применяется в основном несколько нейрохирургических методик, в зависимости от характера боли, пожеланий индивида, физического здоровья, кровяного давления и наличия предыдущих операций. Некоторые процедуры проводятся в амбулаторных условиях, в то время как другие, которые выполняются под общим наркозом, проводятся в стационаре. После проведения этих хирургических процедур возможно некоторое снижение лица и нередко НТН рецидивирует, даже если процедура первоначально была успешна. Применятся несколько процедур. Это такие как:
- Ризотомия представляет собой процедуру, при которой повреждаются нервные волокна для того, чтобы блокировать боль. Ризотомия для лечения НТН всегда вызывает некоторую степень потери чувствительности и онемение лица.
- Инъекции глицерина — это амбулаторная процедура, которая проводится после легкого наркоза. Эта форма ризотомии, как правило, приводит к купированию боли в течение 1-2 лет. Тем не менее, эта процедура может быть повторена несколько раз.
- Радиочастотная термальная абляция наиболее часто выполняется в амбулаторных условиях.
- Стереотаксическая радиохирургия (с помощью гамма-ножа или кибер-ножа) использует компьютерную томографию для, чтобы направить высоко — сфокусированное радиоизлучение на участок, где тройничный нерв выходит из ствола головного мозга. Это вызывает медленное повреждение нерва, что приводит к нарушению передачу сенсорных сигналов в мозг. У пациентов, которым проводилась эта процедура, ремиссия может достигать трех лет.
- Микроваскулярная декомпрессия является наиболее инвазивной из всех операций для лечения НТН, но и результаты таких операций имеют лучшие отдаленные результаты и самую низкую вероятность того, что боль вернется. Около половины лиц, прошедших эту процедуру, будут испытывать периодические боли в течение 12 — 15 лет.
- Нейроэктомия, при которой проводится частичный разрез нерва, может быть выполнена у входа точки нерва в ствол головного мозга во время попытки декомпрессии микрососудов. Нейроэктомия также может выполняться путем разрезания поверхностных ветвей тройничного нерва на лице.
Хирургическое лечение T2 обычно более проблематично, чем для Т1, особенно там, где не обнаруживается компрессия сосудов при нейровизуализации.
Дополнительные методы лечения
Некоторым пациентам хороший эффект дает сочетание медикаментозных методов с другими методами лечения. Эти методы имеют разную степень эффективности. Некоторые пациенты считают, что легкие упражнения, йога, творческая визуализация, ароматерапия или медитация может давать определенный эффект. Другие варианты лечения включают акупунктуру, мануальную терапию, биологическую обратную связь, витаминотерапию и лечебное питание. Некоторые пациенты отмечает определенный эффект от применения ботулинотоксина.
Источник
Нейропатия тройничного нерва — это поражение тригеминальной систе мы, которое характеризуется изменениями интерстициальной ткани, мие-линовой оболочки, осевых цилиндров и проявляется болью, парестезиями и расстройствами чувствительности в зонах иннервации его основных ветвей. Если в патологический процесс вовлекается нижнечелюстной нерв, наблюдается нарушение функции жевания.
Среди этиологических факторов нейропатии тройничного нерва выделяют следующие:
- инфекционные (при малярии, вирусном гепатите, сифи лисе, тонзиллите, синуситах);
- ятрогенные (как следствие деструктивной терапии);
- травматические;
- ишемические;
- интоксикационные.
Чаще всего определяется нейропатия отдельных ветвей тройничного нерва.
Нейропатия нижнего альвеолярного нерва возникает при инфекционных заболеваниях, диффузном остеомиелите, стоматологических манипуляциях (введение избыточной массы пломбировочного материала за верхушку зуба при лечении премоляров и моляров нижней челюсти, травматическое уда ление зубов, в особенности третьих нижних моляров, выполнение мандибу-лярной анестезии), токсического периодонтита.
Клиника.
Ведущими симптомами являются боль и онемение в обла сти нижней челюсти, подбородка, десны и нижней губы. При объективном исследовании наблюдается выпадение или снижение всех видов чувстви тельности в области десны нижней челюсти, нижней губы и подбородка на стороне поражения. В острой стадии может наблюдаться мучительное све дение челюстей (тризм) в сочетании с парезом жевательных мышц.
В стоматологической практике иногда бывает острая токсико-травматическая нейропатия нижнего альвеолярного нерва, подбородочного, возникающая в случае попадания пломбировочного материала в нижнече люстной канал во время лечения пульпита I и II премоляра на нижней че люсти. Во время пломбирования каналов у больного остро возникает очень интенсивная боль в обасти нижней челюсти с онемением нижней губы и подбородка. В случае возникновения такой ситуации проводят неотложные мероприятия — декомпрессию канала: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0 % раство ра эуфиллина + 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно струйно. Одно временно назначают димедрол по 1 мл внутримышечно, фуросемид по 40 мг внутримышечно. В дальнейшем используют средства, которые улучшают микрогемоциркуляцию (никотиновая кислота, пентоксифиллин), а также нейропротекторы (ноотропил, церебролизин, актовегин), десенсибилизи рующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин).
Нейропатия щечного нерва.
Причинами возникновения заболевания могут быть периостит, воспалительные заболевания зубов и десен, травматическое удаление зубов на нижней челюсти.
Клиника.
Боль возникает подостро, носит постоянный характер, интенсивность ее постепенно возрастает. Сначала возникает на передней поверхности десны, переходной складки, а затем распространяется на всю переднюю поверхность зубов нижней челюсти и захватывает весь участок иннервации щечного нерва. Онемение нехарактерно, при объективном ис следовании определяют снижение всех видов чувствительности в области иннервации слизистой оболочки щеки и вестибулярной поверхности десен, а также кожи угла рта.
Нейропатия верхнего альвеолярного нерва.
Причинами возникновения заболевания могут быть хронический пульпит и периодонтит, поражение нерва в случае сложного удаления зубов, синусит, хирургическое вмешательство при гайморите.
Проявляется болью и ощущением онемения в зубах верхней челюсти. Объективно наблюдается снижение или отсутствие чувствительности в области десны верхней челюсти, а также прилежащего участка слизистой обо лочки щеки. Электровозбудимость пульпы в соответствующих зубах верх ней челюсти снижена или отсутствует.
Если причиной заболевания является стеноз подглазного канала, то больные будут жаловаться на боль и онемение кожи в области иннервации подглазного нерва (крыло носа, участок над клыковой ямкой, верхняя губа).
Травматическая нейропатия. Этиология.
Травматическая нейропатия чаще всего возникает в случае оперативных вмешательств на зубах (травматическое удаление зубов, вывод пломбировочного материала за вер хушку корня зуба, проведение анестезии с травмированием нервных ство лов, удаление кости или опухоли челюстей), а также в случаях хирургиче ских вмешательств на придаточных пазухах и подглазничном канале.
Поражение I ветви тройничного нерва, как правило, практически не наблюдается. Чаще всего поражается III ветвь тройничного нерва, что связа но, по-видимому, с анатомическим расположением нижнего альвеолярного нерва, делающим его легко доступным при разнообразных травматических стоматологических манипуляциях. В особенности это касается стоматологических вмешательств на третьих молярах. Причиной травматической невропатии нижнего альвеолярного нерва также может быть пломбирование ментального канала во время лечения пульпита 4 и 5 зубов нижней челюсти.
Объединенное поражение I и II ветвей тройничного нерва может возникать после воспалительных заболеваний головного мозга с развитием спаечного процесса или в случае синусита, когда в воспалительный процесс включаются одновременно верхнечелюстная и лобная пазухи.
Клиника.
Больные жалуются на постоянную ноющую, иногда пульсирующую боль в участке иннервации травмированного нерва, ощущение онемения и «ползания мурашек». В случае травмирования нижнечелюстного нерва возникает сведение зубов, которые связаны с поражением дви гательной части нерва, больные не могут принимать пищу, разговаривать. Триггерные зоны на лице и в полости рта не определяются.
Во время объективного обследования обнаруживают гипестезию или анестезию (возможна и гиперпатия) кожи и слизистой оболочки в области иннервации нерва. При пальпации отмечают болезненность точек выхода II и III ветвей тройничного нерва, а также в случае вертикальной перкуссии зубов и глубокой пальпации нижней челюсти.
Диагностика.
Основным диагностическим критерием является возникновение болевого синдрома после вмешательств на зубочелюстной системе. Заболевание характеризуется клиническим полиморфизмом и значительной продолжительностью. Во время изменения погоды, стрессовых ситуаций и при наличии соматических заболеваний может возникать обострение болевого синдрома.
В случае возникновения рубцовых изменений в нервах или втягивания нерва в рубец мягких тканей (после огнестрельных ранений, в случае дефектов мягких и костных тканей после резекции челюстей) наблюдается постоянная ноющая боль невыраженной интенсивности со стойкими нарушениями чувствительности.
Ятрогенная нейропатия тройничного нерва.
Эта нозологическая единица возникла в связи с тем, что лечение невралгии тройничного нерва в большинстве случаев начинали с проведения нейродеструктивных операций (спиртово-лидокаиновые блокады, нейроэкзерез, деструкция узла тройничного нерва). Вследствие этого у значительного числа больных наблюдались ятрогенные травматические или токсико-травматические нейропатии тройничного нерва. Чаще всего поражались верхне- и нижнечелюстной нервы.
Во многих пособиях по неврологии предлагается в случае невралгии тройничного нерва проводить спиртово-новокаиновые и спиртово-лидокаиновые блокады периферических его ветвей или узла — так называемая алкоголизация. Обезболивающий эффект в этом случае достигается в среднем после второй-третьей процедуры, но объясняется он тем, что наступает онемение вследствие развития деструктивных изменений в стволе нерва. С течением времени развивается токсико-травматическая нейропатия, практически резистентная к лечению, поэтому больному необходимо проводить и дальше блокады, эффективность которых уменьшается пропорционально к их количеству.
Таким образом, нейродеструктивные операции, которые проводятся при лечении невралгии, приводят к развитию токсико-травматической нейропатии. Этим и обусловлен характер болевого синдрома.
Клиника.
Клиническая картина представлена, как правило, наличием постоянной ноющей, жгучей или тупой нейропатической боли в участке иннервации пораженного нерва, на фоне которой возникают невралгические пароксизмы с иррадиацией боли соответственно в сегментарные зоны лица (сегменты Зельдера). У больных наблюдаются разнообразные виды парестезии (онемение, «ползание мурашек», жжение) и расстройства чувствительности (гипестезия с явлениями гиперпатии или гиперестезии), которые иногда распространяются за пределы иннервации одной из ветвей тройничного нерва.
Во многих случаях в процесс втягиваются вегетативные волокна, что приводит к трофическим изменениям слизистой оболочки полости рта (гингивит), зубочелюстной системы (прогрессирующий пародонтит) и кожи лица (пигментация или депигментация, сухость, шелушение, атрофия мягких тканей). В таких случаях боль становится невыносимо жгучей, разрывной, сверлящей, сопровождается вегетативными реакциями (покраснением и отеком кожи лица, местным повышением температуры тела, слезоте чением, слюнотечением).
Во время проведения нейродеструктивных манипуляций на нижнечелюстном нерве может возникать болевое сведение зубов (больные вынуждены принимать пищу через соломинку, не могут разговаривать и открывать рот). С каждой последующей алкоголизацией характер болевого синдрома изменяется: невралгические пароксизмы становятся более длительными, частыми, может формироваться невралгический статус, на коже лица возникают незначительно выраженные триггерные участки. Боль провоцируют погодные условия (холод или жара), обострение соматической патологии, употребление пищи, физические нагрузки. Точки выхода тройничного не рва болезненны во время пальпации приблизительно у 2/3 больных.
Приведенные данные убедительно свидетельствуют о том, что про ведение нейродеструктивных манипуляций не является методом выбора лечения невралгии тройничного нерва, поскольку в большинстве случаев достигается непродолжительный эффект. Вместе с тем такая терапия приводит к развитию токсической нейропатии, прогрессированию заболевания и развитию резистентности к консервативным методам лечения. Лишь в том случае, когда все использованные методы лечения невралгии являются не эффективными, а интенсивность болевого синдрома остается выраженной, можно использовать нейродеструктивные операции, разработанные в последнее время нейрохирургами.
Лечение
В зависимости от причины развития нейропатии тройничного нерва и его отдельных веток используют антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства (нимесулид, мелоксикам, диклофенак-натрий, ибупрофен в средних терапевтических дозах).
Для улучшения процессов миелинизации и обезболивающего действия применяют нейротрофические препараты витамины группы В (тиамин, рибофлавин, цианокобаламин) или их комплексные препараты (нейровитан, нейрорубин, нервиплекс), аскорбиновую кислоту.
С целью улучшения обратного аксонального транспорта и нейрометаболических процессов в пораженном нерве используют нейропротекторы (ноотропил, пирацетам, энцефабол, глутаминовую кислоту), нейтрофические средства (церебролизин), активаторы энергетических метаболиче ских процессов (рибоксин, милдронат, актовегин). Обоснованным является назначение десенсибилизирующих препаратов (фенкарол, диазолин, цетрин, лоратидин) в лечении токсичных и инфекционно-аллергических нейропатии. В случае продолжительного болевого синдрома назначают обезболивающие средства (анальгин, баралгин), антидепрессанты (ами-триптилин), седативные препараты и транквилизаторы (ноофен, феназе-пам, гидазепам).
Для улучшения регенераторных процессов в нерве целесообразно применять вазоактивные препараты: никотиновую кислоту, дипиридамол, трентал, реополиглюкин, реосорбилакт.
Составной частью терапии является физиотерапевтическое лечение: в острый период — УФО пораженной половины лица, УВЧ, диадинамические токи, фонофорез лидокаина, никотиновой кислоты. Проводят сеансы игло-рефлексотерапии.
При неэффективности консервативного лечения в условиях нейрохи рургического стационара проводят оперативные вмешательства на нервах.
Источник
