Как вылечить сонную болезнь
Общие сведения об инфекции
Сонная болезнь (африканский трипасономоз или африканская сонная болезнь) — это инфекция, о которой многие читатели узнали еще в детстве, со страниц приключенческих романов Жюля Верна и Луи Буссенара. Знаменитые авторы красочно описывали симптомы сонной болезни и её ужасные последствия, что, впрочем, никак нельзя назвать преувеличением, ведь в большинстве случаев инфицированные действительно погибали. В организм человека возбудитель сонной болезни проникает после укусов мух цеце (род Glossina), которые, в свою очередь заболевают от животных и людей, являющихся носителями патогенных паразитов из рода Trypanosoma. Сонная болезнь распространена на африканском континенте. Каждый год сонная болезнь диагностируется у 50-70 тыс. человек, но количество зараженных постоянно уменьшается, что связано с урбанизацией и повышением качества жизни в развивающихся странах.
Специалисты выделяют несколько видов африканской сонной болезни. Гамбийская африканская сонная болезнь распространенна около крупных озер и вдоль рек. Родезийская форма, наоборот, типична для саванн и часто встречается в местах вырубки тропических лесов. Возбудители сонной болезни – плоские паразиты, имеющие продолговато-веретенообразную форму. Они очень маленькие (12-20 мкм в длину), но подвижные, легко перемещаются с места на место при помощи полупрозрачной мембраны, идущей вдоль тела.
Симптомы сонной болезни и клиническая картина заболевания
Муха цеце инокулирует паразитов в подкожное пространство во время кровососания. Некоторое количество трипаносом сразу попадает в кровоток, но большая их часть остается в месте укуса, где происходит активное размножение возбудителей инфекции и формирование характерного болезненного узла – шанкра. Затем паразиты начинают распространяться по телу через межтканевое пространство и лимфатические сосуды. Интересно то, что сонная болезнь постоянно мутирует. Первая волна трипонасом погибает из-за действия антител, но в ходе этой невидимой борьбы вырабатывается новая, антигенная форма инфекции. При этом один штамм сонной болезни образует несколько сотен новых вариантов паразитов. Неудивительно поэтому, что при отсутствии адекватного лечения человек абсолютно беззащитен перед африканской сонной болезнью. Вызывает беспокойство и тот факт, что специалисты до сих пор не имеют представления о том, как именно происходит поражение тканей.
Что касается симптомов сонной болезни. Родезийская сонная болезнь протекает более остро и тяжело, нежели гамбийская, но, в целом, признаки инфицирования у обеих форм – практически одинаковы:
- наличие входного шанкра – болезненного узла в месте инокуляции трипаносом. Он появляется спустя 5-7 дней после того, как возбудитель сонной болезни попадает в организм. Шанкр может появиться на любом участке тела. Иногда он изъявляется, но в конечном итоге почти всегда спонтанно заживает;
- ремитирующая лихорадка;
- бессонница;
- сильнейшие головные боли;
- проблемы с концентрацией внимания;
- развивающаяся тахикардия;
- подъем температуры тела;
- увеличение узлов в заднем шейном треугольнике;
- болезненные подкожные отеки;
- у европейцев дополнительно к основным симптомам проявляется кольцевидная эритема.
Если у человека выявлена африканская сонная болезнь гамбийского типа, обострения болезни сменяются латентными периодами спокойствия. При этом инфекция может долгое время оставаться нераспознанной вплоть до тех пор, пока в полную силу не проявятся признаки поражения центральной нервной системы. Родезийская сонная болезнь, симптомы которой выражены сильнее, выявляется быстрее. При этой форме у пациентов практически сразу наступает истощение, однако, поражения лимфатических узлов менее заметны. Заметим также, что при отсутствии лечения больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций и миокардита еще до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.
По мере развития инфекции, симптомы сонной болезни проявляются все сильнее. У больных появляется отсутствующие выражение, отвисает нижняя губа, опускаются веки. Пациенты словно впадают в ступор и чем дальше, тем труднее побудить их выполнять самые простые действия. Они никогда не отказываются от пищи, но и не просят ее, крайне редко идут на контакт с окружающими. На последних стадиях сонная болезнь приводит к судорожным припадкам, транзиторным параличам, коме, эпилепсии и, наконец, неизбежной смерти.
Лечение и профилактика африканской сонной болезни
Для лечения сонной болезни традиционно используются: сурамин, органические соединения мышьяка и пентамидин. Часто применяют эфлорнитин, которые особенно эффективен при гамбийской форме. Конкретные методики лечения зависят от степени поражения цнс, устойчивости возбудителя к лекарственным препаратам и общего состояния больного. Из-за высокой токсичности все вышеперечисленные средства имеют тяжелые побочные эффекты, поэтому их необходимо использовать только в клиниках под постоянным наблюдением специалистов.
Профилактика сонной болезни заключается в выполнении простых, но действенных правил:
- отказаться от посещения очагов болезни без крайней на то необходимости;
- носить светлую одежду, рубашки с длинными рукавами;
- при выходе на улицу брать с собой репелленты против насекомых;
- для предупреждения заболевания раз в 6 месяцев делать внутримышечную инъекцию пентамидина.
Видео с YouTube по теме статьи:
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник
Африканский трипаносомоз (другое название сонная болезнь) – заболевание, которое распространено только на территории Африки. Возбудитель заболевания – трипаносома, которая передается мухой цеце и некоторыми животными, которые выступают в роли промежуточных хозяев. Недуг встречается больше, чем в 30 странах Африки от юга к Сахаре, исключительно в тех регионах, где обитает муха-переносчик.
Описание заболевания
Сонная болезнь – это трансмиссивное паразитарное заболевание. Оно развивается в организме человека, при попадании основного возбудителя — Trypanosoma brucei gambiense. Муха цеце рода Глоссина переносит этой форму паразитарной жизни, «подсаживая» возбудителя в человеческое тело при укусе.
Диагностировать и проводить последующую терапию заболевания крайне тяжело.
Обусловлено это особой клинической картиной, длительным инкубационным периодом, слишком продолжительным и неоднозначным по формам течениям недуга. Более того, клиническая картина во многом зависит еще и от индивидуальных особенностей человеческого организма.
Патогенез африканского трипаносомоза
Как только происходит инокуляция паразитарной формы, местно возникает специфическая реакция в виде интенсивного зуда. В последствие формируется особое уплотнение — шанкр. В ближайшее время он дополняется еще и регионарной лимфаденопатией.
Паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную формацию. С током крови Trypanosoma brucei gambiense путешествует по организму.
На поздних этапах заболевания паразит проникает в ЦНС, где в силу его активности развивается менингоэнцефалит. Патологические изменения наблюдаются не только в головном мозге, но и в других структурах – в сердце и серозных оболочках.
Кто находится в группе риска
Муха Цеце обитает только Тропической Африке. Существует целый ряд рисков, которые могут сделать одну популяцию гораздо восприимчивее к возбудителю, чем другую. К примеру, африканские жители в деревнях и индивидуальных селениях находятся в наибольшей опасности.
К другим факторам риска относят:
- Социальные события (митинги, гражданские войны, мирные пикеты, общественные сборы);
- Миграция животных, в телах которых паразитирует возбудитель;
- Миграция населения;
- Не соблюдение правил безопасности;
- Не соблюдение предписаний местных программ, направленных на борьбу с переносчиками и проведение профилактических мероприятий по заражению самой Trypanosoma brucei gambiense.
По оценкам специалистов, в 1986 году свыше 75 миллионов людей жили в районах, где наблюдался особо высокий риск заражения африканским сонным недугом. Случаи заражения были зафиксированы в 35 странах континента.
Уровень смертности от трипаносомоза зашкаливает. Согласно официальной статистике он равен 40 тысячам человек на год.
Основные биологические особенности африканского трипаносомоза
Основной хозяин данной паразитарной формы жизни – человек. Дополнительный хозяин – свинья, реже крупный рогатый скот. У переносчика есть одна важная особенность – наличие хитинизированного выступающего хобота. Он способен повреждать даже очень твердые эпидермальные полотна. Например, у слона или носорога.
Другая важная особенность – муха цеце отличается невероятной продолжительность и растяжимость кишечных стенок. Это позволяет ей высасывать кровь в таком большом количестве, что телу насекомого приходится увеличиваться в десятки раз.
Мухи нападают днем. Обычно переносчик атакует в условиях дикой природы. Однако некоторые формы могут обитать и в поселениях.
Способны пить кровь насекомые и женского, и мужского пола. Жизненный цикл трипаносомы африканской довольно сложный. Изначально возбудитель попадает в кишку мухи цеце в момент, когда насекомое прокусывает кожицу и начинает сосать кровь у животных. Почти 95% трипаносом погибают в теле мухи цеце. Выжившие единицы размножаются в заднем сегменте кишки.
Сонная болезнь у человека возникает тогда, когда возбудитель проникает в кровь при укусе цеце. Перед этим в переносчике трипаносомы развиваются около 25 дней (максимум 35 дней). Оптимальные условия для передачи возбудителя – от 24 до 37 градусов по Цельсию.
Примечательно, что если возбудитель попал в организм насекомого, муха цеце будет переносить трипаносомоз на протяжении всей своей жизни, без ущерба для собственного существования.
Строение трипаносом
Тело трипаносом узкое и продолговатое. У возбудителя есть жгутики и особая мембранная структура. Когда приходит время спада паразитемии тело трипаносомы значительно укорачивается, становится более широким, жгуты укорачиваются тоже. Длина тела не превышает 28 мкм
Стадии заболевания
Африканская сонная болезнь может быть представлена тремя стадиями. Рассмотрим каждую из них:
- Кожная стадия. Папула на месте укуса формируется на протяжении нескольких дней. Максимальный период – 2 недели. Трипаносомный шанкр, который формируется, когда возбудитель сонной болезни кусает свою жертву, выглядит, как красный узелок, плотный по своей структуре. Шанкр зафиксирован у половины пациентов, которые относятся к европеоидной расе в момент заболевания;
- Гемолитическая сонная болезнь. Симптомы возникают через 1 — 6 месяцев или 2 — 5 недель после встречи с переносчиком. Пациенты страдают от лихорадки, интенсивной цефалгии, озноба, выраженных болей в суставах и мышечном полотне. У светлокожих пациентов могут отмечаться следы эритемотозной сыпи. Еще одна особенность – тотальное увеличение лимфатических узлов;
- Форма ЦНС. Различают гамбийскую и родезийскую форму. Из-за того, что в патологический процесс вовлечены структуры ЦНС, пациенты сразу же начинают ощущать невыносимую головную боль, резкий спад в когнитивных способностях, сонливость, переходящую в атаксию и коматозное состояние. Если не лечить заболевание, летальный исход наступает в течение нескольких месяцев. В случае инфицирования вызвал переносчик сонной болезни T. b. Gambiense, медленная агония растягивается на несколько лет. В итоге пациент умирает в коме от дефицита питания и развития вторичных инфекций или других осложнений.
Формы африканской сонной болезни
В зависимости от того, какой возбудитель африканской сонной болезни стал провокатором недуга, различают две формы данного заболевания. Рассмотрим их более подробно:
- Trypanosoma brucei gambiense – трипаносома африканская, встречающаяся в 20 странах Африки на западе и в центре континента. Подобная форма паразитарного заболевания зафиксирована в 97% случаев всех случаев развития сонной болезни. Человек может годами «вынашивать» возбудителя, даже не подозревая о нависшей опасности. Болезнь может начать свое стремительное развитие в любой момент, поражая структуры ЦНС;
- Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель сонной болезни. Случаи заболевания фиксировались в 13 странах Африки на юге и востоке. Заболевание представлено в виде острого инфекционного процесса. Первые признаки возникают через несколько недель с момента инфицирования. Болезнь также тяжко поражает нервную систему.
Есть еще одна особая разновидность трипаносомоза. Она характерна для стран Латинской Америки. Ученые быстро нашли ответ на вопрос, какой организм вызывает американский трипаносомоз – особый возбудитель, относящийся к подроду Trypanosoma, но его считают совершенно иной формой паразитов, нежели африканские трипаносомы.
Симптоматика заболевания
Симптомы сонной болезни на разных стадиях отличаются. При появлении шанкра на коже туловища и конечностей возникают трипаниды — это разные по размеру и интенсивности пигментирования розовые и фиолетовые пятна. У африканцев они не заметны. Но сонной болезнью страдают люди, вне зависимости от возраста, расовой принадлежности и пола.
Когда шанкр сформировался или уже исчез, в крови активно циркулируют возбудители. Постепенно возникают другие симптомы. Лихорадка начинается с резкого подъёма температуры до 38 градусов. Однако фиксировали случаи, когда у пациента был жар до 41 градуса по Цельсию.
Период лихорадки чередуется с периодами апирексии. Такое состояние может длиться несколько недель. Спустя некоторое время у пациентов сильно увеличиваются лимфатические сосуды. К примеру, заднешейные лимфатические формации могут достигать внушительных размеров. Сначала узлы мягкие, но затем твердеют.
Симптомы гемолимфатической стадии
На данном этапе пациента тревожат следующие симптомы:
- Выраженная слабость;
- Стремительная потеря веса;
- Выраженная тахикардия;
- Боли в крупных суставах;
- Болевой синдром в мышечном полотне;
- Уртикальная сыпь;
- Веки сильно отекшие;
- Увеличивается печень и селезенка.
На более поздних этапах развивается кератит, иридоциклит, помутнение роговицы. В запущенных случаях деликатные структуры роговиц подвергаются сильному рубцеванию. Нарастают симптомы апатии, слабости. Иногда подобное состояние длится годами.
Клиническая картина при поражении ЦНС
Как только трипаносомы преодолевают гематоэнцефалический барьер, возникают симптомы, характерные для стадии поражения ЦНС. Излюбленные места локализации возбудителя – варолиев мост, продолговатый мозг, лобные доли полушарий головного мозга.
Новые симптомы:
- Сонливость;
- Нейропсихические сбои;
- Нарушение психического статуса;
- Тремор;
- Судороги, перерастающие в паралич.
Диагностические мероприятия
Зная, что такое сонная болезнь, ни один человек не будет игнорировать проблему. Однако диагностировать заболевание не всегда легко.
Характерная клиника может у опытного врача вызвать мысли об африканской сонной болезни. Чтобы идентифицировать паразита, необходимо провести анализ спинномозговой жидкости. Это даст возможность оценить степень поражения нервных структур и разработать самую корректную схему лечения.
Определить паразитов помогут следующие исследования:
- 1CATT (card agglutination test);
- Иммунофлуоресценция непрямого типа;
- Иммуно-ферментный анализ;
- Метод иммунного анализа лизосом возбудителя.
Как лечить сонную болезнь
Успех лечения зависит от того, насколько быстро и точно был поставлен диагноз. Все лекарства для лечения сонной болезни довольно токсичные сами по себе, а прием сложный и длительный. При первой стадии заболевания используют такие препараты:
- Пентамидин (используют для терапии заболевания T.b. gambiense);
- Сурамин (практикуют для лечения паразитарной болезни, вызванной T.b. rhodesiense);
- Меларсопрол (используют и при гамбийской, и при родезийской форме);
- Нифуртимокс (эффективен в лечении американском формы трипаносомоза).
Как предотвратить африканский трипаносомоз
Комплекс профилактических мероприятий сводится к следующим аспектам:
- Оздоровление очагов сонной болезни;
- Общественная профилактика;
- Индивидуальная профилактика;
- Борьба с переносчиком и самим возбудителем.
Важную роль играет систематическое обследование тех людей, которые входят в потенциальную группу риска. Обследования должны быть тщательными и регулярными – не реже 1 раза на 2 года.
Оптимальное время для проведения исследования – перед началом и сразу же после окончания сезона высокой вероятности заражения.
Источник
Сонная болезнь – протозооз, возбудителем которого выступают простейшие рода Trypanosoma, а переносчиками — кровососущие мухи цеце. Симптоматика сонной болезни характеризуется образованием на месте укуса первичного аффекта (трипаносомного шанкра), волнообразной лихорадкой, лимфаденитом, кожными высыпаниями, местными отеками, нарастающей сонливостью, параличами, психическими расстройствами, комой. Диагностика сонной болезни основана на обнаружении трипаносом в биологическом материале (пунктате шанкра, лимфоузлов, крови, спинномозговой жидкости). Терапия сонной болезни проводится препаратами пентамидин, сурамин, меларсопрол, эфлорнитин.
Общие сведения
Сонная болезнь (африканский трипаносомоз) – заболевание из группы трансмиссивных трипаносомозов, протекающее с лихорадкой, поражением лимфатической и центральной нервной системы. Выделяют 2 формы сонной болезни: гамбийский (западноафриканский) и родезийский (восточноафриканский) трипаносомозы, вызываемые различными видами возбудителей. Сонная болезнь является эндемичной для 36 стран тропической Африки, где водятся переносчики болезни — мухи цеце. Самые крупные эпидемии сонной болезни были зафиксированы в 1896-1906, 1920 и 1970 годах. Ежегодно на Африканском континенте регистрируется 7-10 тыс. новых случаев заболевания сонной болезнью. В наибольшей степени заболевание распространено среди сельских жителей занимающихся земледелием, животноводством, рыболовством или охотой. Кроме африканского трипаносомоза, опасность для человека представляет американский трипаносомоз (болезнь Шагаса).
Сонная болезнь
Причины сонной болезни
Известны два морфологически идентичных вида возбудителя сонной болезни человека: Trypanosoma brucei gambiense, вызывающий гамбийскую форму и Trypanosoma brucei rhodesiense, вызывающий родезийскую форму африканского трипаносомоза. Паразиты имеют продолговато-веретенообразную, плоскую форму, длину 12-35 мкм и ширину 1,5-3,5 мкм. Оба вида трипаносом передаются через слюну во время укуса мухи цеце (Glossina palpalis), которая служит переносчиком заболевания и после заражения способна передавать трипаносомы в течение всей жизни. Для заражения человека сонной болезнью достаточно одного укуса инвазированной мухи, которая выделяет со слюной около 400 тыс. паразитов, в то время как минимальная инвазирующая доза составляет 300-400 трипаносом.
При кровососании инвазированных позвоночных животных или человека в организм насекомого попадают кровяные трипомастиготы, которые размножаются путем бинарного деления в просвете кишечника мухи цеце. К 3-4 дню трипомастиготные формы проникают в слюнные железы, где трансформируются в эпимастиготы. В слюнных железах эпимастиготные формы претерпевают многократное деление и сложные морфологические изменения, в результате чего превращаются в метациклические трипомастиготы, представляющие собой инвазионную стадию трипаносом. При повторном укусе вместе со слюной муха цеце вводит под кожу человека метациклические трипомастиготы, которые через несколько дней проникают в кровь и лимфу, разносятся по организму, превращаясь в кровяные трипомастиготы.
После укуса инфицированной мухи в месте входных ворот развивается местно-воспалительная реакция в виде болезненного зудящего шанкра и регионарный лимфаденит. Через 1-3 недели, после проникновения трипаносом в кровяную и лимфатическую систему развивается гемолимфатическая стадия сонной болезни. Поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия африканского трипаносомоза обусловлена проникновением паразита в ЦНС. В ответ на инвазию иммунная система реагирует выработкой специфических антител класса IgM, позволяющих некоторое время сдерживать паразитемию. Однако высокая антигенная изменчивость трипаносом нарушает формирование специфического иммунитета, обусловливая непрерывное прогрессирование и возвратно-рецидивирующий характер сонной болезни.
Симптомы сонной болезни
Ранняя (гематолимфатическая) стадия сонной болезни длится около 1 года (иногда от нескольких месяцев до 5 лет). Примерно через неделю после укуса мухи цеце на коже образуется первичный аффект – трипанома, или трипаносомный шанкр, представляющий собой болезненный эритематозный узелок диаметром 1-2 см, напоминающий фурункул. Этот элемент чаще всего локализуется на голове или конечностях, нередко изъязвляется, однако через 2-3 недели обычно спонтанно заживает, оставляя после себя пигментированный рубец. Одновременно с образованием трипаносомного шанкра на туловище и конечностях появляются пятна розового или фиолетового цвета диаметром 5-7 см (трипаниды), а также отеки лица, кистей, стоп.
Дальнейшее развитие сонной болезни связано с выходом паразитов в кровь, что сопровождается возникновением лихорадки неправильного типа. Лихорадочные периоды с температурными пиками до 38,5-40°С чередуются с апирексическими периодами. Характерным признаком сонной болезни служит увеличение регионарных лимфоузлов, особенно заднешейных (симптом Уинтерботтома), которые становятся плотными и могут достигать размеров голубиного яйца. Течение гемолимфатической стадии сонной болезни характеризуется нарастающей слабостью и апатией, тахикардией, артралгиями, потерей массы тела, увеличением печени и селезенки. У 30% пациентов появляются уртикарные высыпания на коже, развивается отек век. Возможно поражение органа зрения в виде кератита, иридоциклита, кровоизлияния в радужку, помутнения или рубцевания роговицы.
Длительность гемолимфатической стадии сонной болезни может составлять несколько месяцев или лет, после чего заболевание переходит в позднюю (менингоэнцефалитическую, или терминальную) стадию. В этот период на первый план в клиническом течении выходят симптомы менингоэнцефалита и лептоменингита, обусловленные проникновением трипаносомы через гематоэнцефалический барьер и поражением головного мозга. Наиболее типичным проявлением африканского трипаносомоза служит нарастающая дневная сонливость, приводящая к тому, что пациент может уснуть, например, во время еды.
Прогрессирование сонной болезни сопровождается развитием атаксической походки, невнятной речи (дизартрии), саливации, тремора языка и конечностей. Больной становится безразличен к происходящему, заторможен, жалуется на головную боль. Отмечается нарушение психического статуса в виде депрессивных или маниакальных состояний. В позднем периоде сонной болезни присоединяются судороги, параличи, эпилептический статус, развивается кома.
Родезийская форма сонной болезни имеет более тяжелое и скоротечное развитие. Лихорадка и интоксикация выражены сильнее, быстрее наступает истощение, часто возникает поражение сердца (аритмия, миокардит). Гибель больного может наступить уже в течение первого года заболевания еще до перехода трипаносомоза в менингоэнцефалитическую стадию. Причиной смерти больных чаще всего служат интеркуррентные инфекции: малярия, дизентерия, пневмония и др.
Диагностика и лечение сонной болезни
Предварительная диагностика сонной болезни осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, важнейшими из которых служат пребывание в эндемичных районах Африки, наличие длительной, рецидивирующей лихорадки, первичного аффекта, шейного лимфаденита, отеков, сонливости и др. Неопровержимым доказательством заражения африканским трипаносомозом служит обнаружение трипаносом при лабораторных исследованиях нативного и окрашенного по Романовскому-Гимзе биологического материала. С целью обнаружения паразита анализу может подвергаться пунктат трипаносомного шанкра, измененных лимфоузлов, кровь, цереброспинальная жидкость.
В ряде случаев для распознавания сонной болезни проводится биологическая проба с внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного морским свинкам. Из иммунологических реакций применяются РИФ, ИФА. Гамбийскую форму сонной болезни следует дифференцировать с малярией, токсоплазмозом, лимфогранулематозом, туберкулезом, менингитом, энцефалитом и др.; родезийскую форму, кроме этого, – с брюшным тифом, септицемией.
Специфическая терапия сонной болезни наиболее эффективна в раннюю стадию, до развития церебральной симптоматики. При гамбийской форме сонной болезни на гемолимфатической стадии назначается сурамин, пентамидин или эфлорнитин; на менингоэнцефалитической стадии эффективен только эфлорнитин. В раннем периоде родезийской формы сонной болезни применяется сурамин; в позднем – меларсопрол. Дополнительно проводится дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, симптоматическая терапия.
Прогноз и профилактика сонной болезни
Без лечения летальность от сонной болезни близка к 100%. В случае начала специфической терапии в раннюю стадию африканского трипаносомоза возможно полное выздоровление; при поздно начатом лечении прогноз значительно хуже. Кроме сроков начала лечения, на исход влияет форма сонной болезни: при родезийском варианте трипаносомоза прогноз всегда серьезнее.
В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.
Источник
