Как вылечить внутрибольничную инфекцию

Инфекции венозного катетера

Этиология и факторы риска. Частота инфицирования катетера зависит от степени соблюдения правил асептики при его постановке и эксплуатации, однако, оно наблюдается и при самом тщательном выполнении всех правил. Риск повышается со сроком: при сроках до 3 дней колонизируется не более 10% катетеров, при сроке 3-7 дней — 15% и более 7 дней — более 20%. Чаще всего в качестве инфицирующего катетер агента выступают энтерококки, золотистый стафилококк, кишечная грам-отрицательная флора, белый стафилококк и грибы.

Инфекции катетера особенно часто наблюдаются на фоне иммуносупрессии, а также при проведении парентерального питания, особенно высоко осмолярными смесями. Оценка факторов риска нозокомиальной бактериемии в педиатрическом стационаре показала, что наличие центрального венозного катетера (ОР: 5.35, Д.И. 2.13-12.4), как и других инвазивных процедур (ОР: 5.35, Д.И. 1.70-16.8) является ведущими, особенно при производстве в палате, а не в ОРИТ (ОР: 8.14, ДИ. 2.60-25.5); риск намного выше у больных, получавших ранее антибиотики (ОР: 5.02, Д.И. 2.18-11.5)6.

Клинические проявления. Инфицирование катетеров проявляется покраснением кожи и, иногда, нагноением вокруг входного отверстия; обычно это сопровождается также формированием очага инфекции непосредственно в соприкосновении с кровотоком. Часто это небольшая бляшка или тромб на катетере, где гнездится колония микроорганизмов; это может быть пристеночный тромб или флебит как результат механической или химической (осмотической) травмы вены.

Бактериемия без клинических проявлений наблюдается часто, считается, что септические проявления возникают при обилии микробных клеток выше 100/мл крови. У детей, особенно раннего возраста, первым проявлением кровяной инфекции является «необоснованное» повышение температуры или ее сохранение при улучшении процесса, по поводу которого проводилась инфузионная терапия. При проведении парентерального питания оно обычно наблюдается до 8-го дня, при проведении антибактериальной терапии сроки могут быть больше. При этом нарастает лейкоцитоз, уровень прокальцитонииа и, через 1-2 дня — СРБ. Процесс обычно течет как септицемия.

Терапия. Оптимальной тактикой является удаление катетера (взять его кровяной кончик для посева!) после введения через него антибиотика. Так, у новорожденных эффективность лечения бактериемии (в основном, белый стафилококк) без удаления катетера составила 46%, а при его оставлении более 3 дней — 0%. При необходимости, новый катетер ставят в другую вену. При достижении успеха в течение 1-2 дней после удаления катетера обычно достаточен 5-7-дневный курс антибиотика. В случае оставления катетера длительность терапии (при падении температуры в течение 2-3 дней) должна быть не менее 2-3 недель. В случае инфицирования катетера грибами Кандида удаление катетера обязательно, курс терапии — 2 недели после окончания фунгемии (выбор препарата — см. раздел 8.1.2). В случае развития очагов (артрит, эндокардит и т.д.) курс лечения — 4-8 недель.

Выбор антибиотика оптимален по данным посева крови, однако, обычно начинают лечение эмпирически. Наиболее эффективны комбинации, действующие как на стафило- и энтерококков, так и на грам-отрицательную флору. Комбинация ванкомицина (40-50 мг/кг/сут в 2-3 приема) с аминогликозидом (например, амикацииом 15 мг/кг/сут в виде однократной инфузии) дает обычно хорошие результаты. Альтернативой может быть комбинация ампициллина (в дозе 250-300 мг/кг/сут), меропенема (100 мг/кг/сут) или цефепима (150 мг/кг/сут) — вводимых трижды в день — с аминогликозидом в максимальной дозе в виде 1 инфузии.

Профилактика. Для снижения частоты инфицирования венозного катетера применяются методы образования подкожног о туннеля. Предложены катетеры, импрегнированные диоксидином и другими бактерицидными средствами, однако их эффективность оспаривается. Вероятность развития образования тромба и флебита снижается при промывании катетера между инфузиями смесью гепарина и преднизолоиа и при использовании «замка» — заполнения катетера этой смесью, а также антибиотиком.

Поскольку опасность инфекции возрастает при проведении парентерального питания, при возможности следует сократить его длительность.

Внутрибольничные пневмонии

Частота и этиология. Частота внутрибольничных пневмоний зависит от частоты ОРВИ в стационаре (Табл. 9.2); по нашим данным, они развивается у 5-10% детей с ОРВИ. В структуре смертности детей от респираторной инфекции они занимают важное место.

При внутрибольничных (нозокомиальных) пневмониях чаще других встречаются стафилококк, клебсиеллы, нефермеитирующие грам-отрицательные бактерии, в т.ч. псевдомонады и серрации (часто при манипуляциях), резистентная гемофильная палочка типа Ь. О микробном спектре можно судить и по у пейзажу дыхательных путей (см. Табл. 9.4.).

Среди детей, умерших от внутрибольничной пневмонии, до ее начала антибактериальное лечение получали более 95% детей, причем нередко 2-3 антибиотика резерва.

Анаэробы как первичный возбудитель попадают в легкое при анаэробной ангине, но чаще — при инвазивных манипуляциях у больных пневмонией и плевритом.

Антибактериальная терапия. До введения препарата следует взять материал на посев — кровь, плевральный экссудат или, хотя бы, трахеальный аспират, который может дать представление о характере флоры, вызвавшей пневмонию, и ее устойчивости. При нозокомиальных пневмониях обычно требуется комбинированная терапия, предпочтительно в/в. Стартовый антибиотик обычно выбирают эмпирически, он определяется предположением о наиболее вероятной этиологии болезни с учетом следующих данных:

• Профиль стационара: вероятность МРЗС в хирургическом стационаре, псевдомонад — в ожоговом, этиология аналогичных случаев.

• Преморбидный фон больного: оппортунистическая инфекция на фоне иммуносупрессии (см. Главу 7).

•  Предшествующая антибактериальная терапия (см. Табл. 9.5).

Табл.9.4. Флора (%) трахеального аспирата при вне- и внутрибольничной пневмонии

Учет предшествующей антибиотикотерапии позволяет провести рациональную смену препарата. При инфицировании аутофлорой естественно ожидать зависимость вида возбудителя и его чувствительности от антибиотикотерапии, которая проводилась ребенку до заболевания. Действующие на кокки препараты логично заменять на средства, активные в отношении грам-отрицательных бактерий (или микоплазм), а противостафилакокковых — на ванкомицин. Пневмония ребенка, получавшего только аминогликазиды (обычно по поводу ИМВП) часто имеет пневмококковую этиологию и быстро отвечает на пенициллины; при отсутствии эффекта следует иметь в виду грам-отрицательную кишечную или неферментирующую флору и использовать соответствующие препараты. Инфекции, развившиеся на фоне комбинаций цефалоспоринов 2-3 поколения и аминогликозидов, требуют их замены на цефепим, меропепем или ванкомицин, лучше в комбинации с другим аминогликозидом (между ними нет полной перекрестной устойчивости, наиболее широк спектр у ами-кацина). В угрожающих случаях при грам-отрицательной, в т.ч. псевдомоиадной этиологии может быть использован ципрофлоксацин и/ил и аминогликозиды в 2-суточной дозе, вводимой одномоментно.

Табл. 9.3.5 Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии

* Гентамицин 15 мг/кг/сут, амикацин 30-40 мг/кг/сут однократно

При отсутствии эффекта стартовой терапии ее смена оптимальна по данным посева. При обоснованных подозрениях на анаэробную инфекцию вводят метронидазол, на грибковую — противогрибковые препараты (флуконазол).

В любом случае, ее следует осуществлять быстро (в течение 24-36 часов), поскольку, если возбудитель не определен, препарат приходится менять иногда 3-4 раза.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии

Этиологический спектр. ВАП возникают в связи с нарушением механизма очищения дыхательных путей под влиянием ИВЛ. С увеличением срока ИВЛ повышается частота колонизации воздуховодов окружающей флорой, тем быстрее, чем менее тщателен уход за ними.

«Ранние» пневмонии (в первые 72 часа ИВЛ при ее начале вскоре после поступления), обычно обусловлены аутофлорой — пневмококком, Н. influenzae, М. pneumoniae.

Начиная с 4 суток вентиляции происходит колонизация дыхательных путей грам-отрицательной флорой, S. aureus, что повышает риск развития пневмонии в 13,4 раза при наличии в аспирате Acinetobacter, в 12,5 раза — P. aeruginosa, в 9,3 раза — другой неферментирующей грам-отрицателыюй флоры.

Если ИВЛ начата с 3-5 дня пребывания больного в стационаре, при возникновении пневмонии более вероятна внутрибольничная флора.

Терапия. Залогом успеха лечения ВАП является мониторинг флоры дыхательных путей. При «ранних» ВАГ (без предшествующей аитибиотикотерапии) назначают защищенные пенициллины или цефалоспорины 2 поколения, действующие на собственную флору больного. Альтернатива — цефалоспорины 3 поколения, аминогликозиды, ванкомицин. Если ребенок получал предшествующую терапию, ее надо учесть при выборе антибиотика (см. Табл. 9.5). При «поздних» ВАП назначают защищенные уреидо-пенициллины, цефалоспорины 3 поколения, в т.ч. цефоперазои/сульбактам с аминогликозидами, цефепим, альтернатива — ванкомицин, линезолид, карбапенемы, цинрофлоксацин.

При начале ИВЛ с 3-4-х суток в стационаре, терапия возникшей пневмонии проводится как при внутрибольничных пневмониях.

Кишечные нозокомиальные инфекции

И в России, и в других странах мира снизилась частота внутрибольничных бактериальных кишечных инфекций — как отражение общего снижения заболеваемости ими среди населения, так и внедрения противоэпидемических мер. Основная масса внутрибольничных кишечных инфекций имеет ротавирусную и другую вирусную природу, так что результативность рутинных посевов на кишечную группу после 3-го дня госпитализации ничтожна — всего 0,1 -0,2% и менее, а их стоимость — очень высока9.

Преобладание ротавирусных ОКИ связано с тем, что больные с клинической картиной ОКИ госпитализируются в кишечные отделения, а больные с температурой и рвотой, у которых кишечные проявления возникают позже, поступают нередко в педиатрические стационары. Большое значение имеет и занос ротавирусной инфекции носителями, поскольку санитарный режим отделений, эффективный в отношении профилактики дизентерии и сальмонеллеза, не предотвращает ее распространения.

Лечение нозокомиальных кишечных инфекций, вызванных ротавирусами, шигеллами, сальмонеллами изложено в Главе 3. В данном разделе разбираются вопросы лечения и профилактики антибактериального дисбиоза и клостридиальной диареи.

Кишечный дисбиоз

Дисбиоз (дисбактериоз) — вторичное нарушение микробиоценоза кишечника под влиянием заболевания, нарушения моторики или, чаще всего, применения антибиотиков, проходящее после окончания лечения или выздоровления. «Идеальный» микро-оиоцепоз у детей 1-го года наблюдается редко: у 30-40% здоровых, нормально разви-илющихся новорожденных и более чем у 50% детей 1-4 мес. в кале, наряду с бифидо- и чактобактериям, высеваются стафило- и энтерококки, клебсиеллы, протей и грибы, что отражает процесс становления биоценоза10.

У детей на грудном вскармливании доминирует бифидофлора; однако не доказано, что именно с этим связано их лучшее здоровье. Изменение микрофлоры кала в отсутствии кишечной инфекции и приема антибиотиков связанно, в основном, с доступностью питательных субстратов в толстой кишке (бродильная флора при гиполактазии, гнилостная — при дефиците панкреатических ферментов, при ускоренном пассаже), оно исчезает при соответствующей коррекции. Практикуемые в России «посевы кала на дисбактериоз» не имеют клинического значения; при расстройстве стула любой этиологии композиция флоры изменяется, а при нормальном стуле изменения не имеют значения но определению, так как при выработке «нормативов» микробного пейзажа в качестве «золотого стандарта» брался нормальный стул.

Расстройства стула при приеме некоторых антибиотиков (ампициллина, тетрациклина) может быть следствием изменений биоценоза кишечника, стул нормализуется после отмены препарата, а нередко — и на фоне продолжения лечения. Разжиженный стул при приеме препаратов с клавулановой кислотой — обычно результат ее влияния на моторику. Самостоятельное значение могут иметь вызванные антибиотиками диареи у детей 1-го месяца жизни с еще не установившимся биоценозом.

Использование пробиотиков (препараты на основе бифидум- и лактобактерий) на фоне терапии антибиотиками имеет доказанную эффективность у новорожденных (см. Раздел 6.1); становлению кишечного биоценоза у них способствуют кислые смеси, смеси с пробиотиками, а также смеси с пребиотиками — не перевариваемыми олигосахаридами, обладающими бифидогеиными свойствами.

В старшем возрасте 1-2 недельные курсы антибиотиков очень редко сопровождаются расстройствами стула, так что профилактическое применение пробиотиков оправдано при более длительных курсах. И уж совсем не оправдано их применение у детей без расстройству стула — только на основании лабораторных данных («для улучшения анализов»).

Псевдомембранозный колит (А04.7)

Заболевание, вызываемое Clostridium difficile (см. выше), является практически единственной серьезной формой нозокомиальной кишечной инфекции, развивающейся на фоне антибактериальной терапии. Это осложнение терапии наблюдается в любом возрасте при лечении разными антибиотиками, особенно ампициллином, цефалоспоринами, клиндамицином, а также комбинациями препаратов. Повышают риск заболевания частые клизмы, снижение кислотности желудочного сока, длительное применение антацидов, длительное кормление через зонд, операции на кишечнике, почечная недостаточность.

Клинические проявления. При псевдомембранозном колите на слизистой толстого кишечника образуются бляшковидные (3-5 мм) наложения, определяемые колоноскопически. Обычен колит с поносом со слизью и кровью, спастическими болями, вздутием живота, лихорадкой и токсикозом; характерна болезненность живота при пальпации. Иногда протекает с минимальными изменениями стула, но со вздутием живота или как бессимптомное носительство. Наиболее тяжелое течение псевдомембрапозиый колит имеет у детей с нейтропенией, лейкозом, болезнью Гиршпрунга, язвенным колитом и болезнью Крона.

Терапия. Прекращение антибактериальной терапии обычно приводит к прекращению поноса, в более тяжелых случаях при его продолжении вводят внутрь или в/в метронидазол (30 мг/кг/сут на 3 приема — макс. 2 г/сут), а при его неэффективности -внутрь ванкомицин (40 мг/кг/сут на 4 приема, макс. 500 мг/сут). Длительность терапии — 10 дней. Из-за опасности развития устойчивости ванкомицин как препарат 1-го выбора лучше не использовать. Показано применение пробиотиков. При рецидиве псевдомембранозного колита обычно эффективны те же средства. Для связывания токсина используют холестирамин, но его не применяют вместе с ванкомицином, который он также связывает.

Профилактика. В условиях стационара больной псевдомембранозным колитом может стать источником инфекции, поэтому рекомендуется изоляция больного и тщательное выполнение санитарных мер. Лечение носителей не рекомендуется.

Смотри еще:

Что такое внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции

Возбудители внутрибольничных (нозокомиальных) инфекций

Антибиотико- и химиотерапия инфекций у детей (В.К. Таточенко, Москва, 2008)