Серозная отслойка нейроэпителия как вылечить
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) -серозная отслойка нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия или без неев результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачиванияжидкостииз хориокапилляровчерез пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должна быть исключенна такая патология как: хориоидальная неоваскуляризация,наличие воспаленияили опухоли сосудистой оболочки.
Долгое время ЦСХ считалась болезнью преимущественно молодых мужчин (25-45 лет). В последние годы в литературе появились сообщения об увеличении доли женщин и расширении возрастных рамок возникновения заболевания.
Классическая ЦСХ вызывается одной или несколькими точками просачивания через ПЭС обнаруживаемые при флюоресцентной ангиографии (ФAГ) как обширные площади гиперфлюоресценции. Однако в настоящее время известно, что ЦСХ может вызываться и диффузным просачиванием жидкости через ПЭС, что характеризуется отслойкой нейроэпителия сетчатки, лежащей над площадями атрофии ПЭС.
- При остром течении спонтанная абсорбция субретинальной жидкости происходит в течение 1-6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения.
- Подострое течение у некоторых пациентов ЦСХ продолжается более 6 месяцев, но спонтанно разрешается в течение 12 месяцев.
- Заболевание, протекающее более 12 месяцев относится к хроническому типу течения.
В современной офтальмологии центральную серозную хориоретинопатию принято разделять на две основные группы: острую (типичную) и хроническую (атипичную).
- Острая форма ЦСХ, как правило, развивается у молодых пациентов и имеет благоприятный прогноз, характеризуется идиопатической отслойкой нейроэпителия, связанной с появлением «активной точки фильтрации», которая, как правило, соответствует дефекту в ПЭ сетчатки. Через 3–6 месяцев после начала заболевания в 70–90% случаев происходит самостоятельное закрытие точек фильтрации, резорбции субретинальной жидкости и прилегание нейроэпителия сетчатки. Более длительный период может требоваться для восстановления остроты и качества зрения.
- Хроническая форма заболевания, как правило, развивается у пациентов старше 45 лет, чаще имеется двустороннее поражение, в основе которого лежит декомпенсация клеток ПЭ, сопровождающаяся развитием необратимых атрофических изменений в центральных отделах сетчатки и нарушением зрительных функций.
Этиопатогенез
Предыдущие гипотезы связывали развитие заболевания с нарушениями нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию.
Появление индоцианин зеленой ангиографии (ИЦЗА) выдвинуло на первый план важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ. ИЦЗА продемонстрировала наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гипофлюоресценцию по площади, наводящие на размышления об очаговой хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи полагают, что начальная хориоидальный сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.
Клинические исследования показывает наличие серозной отслойки сетчатки и пигментного эпителия и отсутствие при этом под сетчаткой крови. При отслойке пигментного эпителия может определяться локальные потери пигмента и его атрофия, фибрин, и иногда могут наблюдаться отложения липофусцина.
Конституция и системная гипертензия могут коррелировать с ЦСХ, по-видимому, из-за повышенного кортизола и адреналина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Кроме того, Tewari и другие установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.
Исследование с помощью мультифокальной электроретинографии демонстрировали двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже когда ЦСХ был активен только в одном глазу. Эти исследования показывают наличие системных изменений влияющих на них и поддерживают идею диффузного системного эффекта на хориоидальную васкуляризацию.
ЦСХ может быть проявлением системных изменений, которые возникают при трансплантации органов, экзогенном введении стероидов, эндогенном гиперкортицизме (синдром Кушинга), системной гипертензии, системной красная волчанке, беременности, желудочно-пищеводном рефлюксе, использовании виагры (sildenafil citrate), а также при использовании психофармакологических препаратов, антибиотиков и алкоголя.
Диагностика
Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).
Подозрение на ЦСХ возникает при монокулярном затуманивании зрения, появлении метаморфопсий и диоптрийного синдрома (приобретенной гиперметропии). Острота зрения после коррекции положительными стеклами обычно 0,6-0,9.Даже при отсутствии указаний на наличие метаморфопсий, они легко обнаруживаются при исследовании с сеткой Амслера.
Тщательный расспрос обычно обнаруживает, что пациент чувствует себя более-менее комфортно только при средних уровнях освещенности — яркий свет вызывает чувство ослепления, а при сумеречном освещении он гораздо хуже видит из-за возникающего перед взором полупрозрачного пятна, При значительно выраженной микропсии возникают расстройства бинокулярного зрения, что вынуждает пациента сторониться некоторых занятий (например, вождения автомобиля). Нередко выявляется, что это не первый случай заболевания, и возник его рецидив при схожих условиях. Однако иногда заболевший человек, наоборот, не связывает заболевание с какими-то внешними обстоятельствами.
На глазном дне определяется пузырь серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, расположенный в области макулы, имеющий четкие границы и обычно округлую форму. Его диаметр составляет 1-3 диаметра диска зрительного нерва. Помимо отслойки нейроэпителия часто выявляются дефекты пигментного слоя, отложения субретинального фибрина, липофусцина. Субретинальная жидкость прозрачна, нейросенсорная сетчатка не утолщена.Эта отслойка гораздо проще выявляется при офтальмоскопии с бескрасным фильтром, а ее границы четче видны (иногда буквально «вспыхивают») при офтальмоскопии с максимально диафрагмированным источником света. Объясняется такое свечение границ отслойки тем, что при незначительной глубине серозной полости свет проходит по ней, как по светопроводу, выходя в стекловидное тело на границе прилежащей сетчатки.
Диагноз ЦСХ нуждается в ангиографическом подтверждении. Особенно информативными являются ранние и отсроченные снимки. В типичных случаях наблюдается раннее появление точки фильтрации. Классическим описанием точки фильтрации является наличие фокуса гиперфлюоресценции в зоне серозной отслойки с восходящим от него током красителя в виде «столбика дыма». Между тем, на практике гораздо чаще встречается диффузия красителя в виде «чернильного пятна», концентрически распространяющаяся от точки фильтрации.
В ходе исследования флюоресцеин распределяется по всему объему пузыря. На отсроченных снимках отмечается диффузная гиперфлюоресиенция зоны отслойки. Исследование может обнаружить альтерации пигментного эпителия по соседству, свидетельствующие о ранее перенесенных обострениях ЦСХ, оставшихся незамеченными. Точка фильтрации чаще всего расположена в верхне-носовом квадрате от центра макулы. Литографическое исследование глазною дна с индоцианином у пациентов с ЦСХ часто выявляет зону начальной гипофлюоресценции, чуть превышающую в диаметре точку фильтрации. Эта начальная гипофлюоресценция быстро сменяется гиперфлюоресценцией в промежуточную и позднюю фазы исследования (между 1 и 10 минутами). Она объясняется повышенной проницаемостью хориокапилляров. Часто выявляются зоны гиперфлюоресценции, которые не видны на ангиографии с флюоресцеином. Таким образом, индоцианиновая ангиография подтверждает диффузный характер повреждения сосудов хориоидеи при центральной серозной хориопатии.
Оптическая когерентная томография (OCT) показывает различные виды патофизиологических изменений при ЦСХ, от появления субретинальной жидкости и отслойки пигментного эпителия до дистрофических изменений сетчатки при хронической форме течения заболевания. OCT особенно полезна в идентификации незначительных и даже субклинических отслоек сетчатки в макулярной зоне.
Дифференциальная диагностика
- Экссудативная форма ВМД.
- Макулярный отёк Ирвина-Гасса (Irvine-Gass).
- Макулярное отверстие.
- Субретинальная неоваскулярная мембрана.
- Хориоидальная неоваскуляризация.
- Хороидальная гемангиома
- Экссудативная отслойка сетчатки.
- Регматогенная отслойка сетчатки.
- Туберкулезный хориоидит
- Болезнь Фогта-Коянаги-Харада.
Лечение
В большинстве случаев ЦСХ проходит самостоятельно без всякого лечения (выжидательная тактика в течении 1-2 мес), локальная серозная отслойка бесследно исчезает, и зрение восстанавливается в былых пределах. Тем не менее, многие пациенты с достаточно хорошим зрением все же жалуются на искажение восприятия цветов или ощущение полупрозрачного пятна перед пораженным глазом. Объективизировать эти жалобы удается проверкой зрения с помощью визо-контрастометрических таблиц, по которым, в отличие от стандартных таблиц для проверки остроты зрения, все же удается обнаружить отличия в восприятии от нормы, в частности, в области высоких частот восприятия. Именно у этих лиц течение заболевания принимает хронический характер, или отличается частыми рецидивами серозной отслойки сетчатки. Пациенты с классической ЦСХР имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.
Эффективность медикаментозного лечения оспаривается многими исследователями, однако, принимая во внимание особенности патогенеза, а именно наличие нейрогенного фактора, все же целесообразно назначение транквилизаторов.
Лазерное лечение
Решение о лазеркоагуляции сетчатки должно приниматься в следующих случаях:
- наличие серозной отслойки сетчатки в течение 4 месяцев и более;
- рецидив ЦСХР в глазу с имеющимся снижением остроты зрения после предыдущей ЦСХР;
- наличие снижения зрительных функций в парном глазу после ЦСХР в анамнезе;
- профессиональная или другая потребность для пациента, требующая быстрого восстановления зрения.
- Вопрос о лазерном лечении также может быть рассмотрен у пациентов с рецидивирующими эпизодами серозной отслойки с точкой просачивания флюоресцеина, расположенной на расстоянии более чем 300 µm от центра фовеа
При наличии одной или нескольких точек просачивания красителя по данным флюоресцентной ангиографии, расположенных далеко от фовеолярной аваскулярной зоны (ФАЗ), эффективным и относительно безопасным методом является надпороговая коагуляция сетчатки. Причем расстояние от аваскулярной зоны по данным различных авторов варьирует от 250 до 500 мкм. Для лечения используется лазерное излучение видимого диапазона на длине волны 0,532 мкм и ближнего инфракрасного диапазона на длине волны 0,810 мкм, т.к. именно их спектральные характеристики обеспечивают максимально щадящее воздействие на ткани глазного дна. Параметры излучения подбираются индивидуально, до появления очага коагуляции 1 типа по классификации L’Esperance. При использовании излучения на длине волны 0,532 мкм мощность варьирует от 0,07 до 0,16 Вт, длительность воздействия 0,07-0,1 с, диаметр пятна 100-200мкм. При использовании излучения на длине волны 0,810 мкм мощность варьирует от 0,35 до 1,2 Вт, длительность воздействия 0,2 с, диаметр пятна 125-200 мкм. Необходимо отметить, что многие исследователи считают, что риск повторения заболевания в коагулированных глазах меньше, чем в некоагулированных.
Несмотря на несомненную эффективность надпороговой коагуляции точек фильтрации, метод имеет ряд ограничений, нежелательных эффектов и осложнений, таких как атрофия пигментного эпителия, формирование субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) и появление абсолютных скотом.
Расширение возможностей в лечении ЦСХ связано с широким применением в клинической практике микроимпульсных режимов лазерного излучения. Причем наиболее перспективно использование излучения диодного лазера на длине волны 0.81 мкм, спектральные характеристики которого обеспечивают его избирательное воздействие на микроструктуры хориоретинального комплекса.
В микроимпульсном режиме лазеры генерируют серию («пачки») повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагуляционный эффект которых, суммируясь, вызывает повышение температуры только в ткани мишени, т.е. в пигментном эпителии. Благодаря этому в смежных структурах не достигается порог коагуляции, т.к. они успевают остыть, и это позволяет в большей степени минимизировать повреждающий эффект в отношении нейросенсорных клеток.
Таким образом, при наличии точек просачивания, расположенных суб- или юкстафовеолярно и, особенно на фоне атрофических изменений ПЭ, большинством исследователей применяется субпороговая микроимпульсная лазеркоагуляция сетчатки (СМИЛК) с использованием излучения диодного лазера на длине волны 0,81 мкм. После проведенных лазерных вмешательств, отмечено отсутствие осложнений, характерных для надпороговой коагуляции.
Существуют различные модификации СМИЛК . В последние годы альтернативным методом лечения хронической формы ЦСХ становится фотодинамическая терапия (ФДТ) с препаратом визудин. Данная методика, направленная на закрытие точки фильтрации вследствие дефекта ПЭ, может ускорить устранение экссудации за счет хориокапиллярной окклюзии и прекращения просачивания в этой зоне. После ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Положительный эффект ФДТ при лечении указанного заболевания получен многими исследователями. По данным различных авторов приблизительно у 85-90% пациентов происходит регресс отслойки нейроэпителия (ОНЭ) сетчатки, сохранение высокой остроты зрения в среднем 0,6-0,7. Препарат целесообразно использовать в половине стандартной дозы при лечении хронической ЦСХ, т.к. это позволяет избежать возможных осложнений (появление жалоб пациентов на увеличение пятна перед глазом, на ангиограммах в зонах воздействия выявлялись новые зоны атрофии ПЭ) с тем же уровнем эффективности, что достигается при использовании полной дозы.
В литературе имеются единичные сообщения о применении транспупиллярной терапии в лечении хронической формы ЦСХ. Авторы отмечали статистически достоверное (р<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.
В отношении интравитреального введения ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста (луцентис, авастин) в лечении ЦСХ на сегодняшний день однозначного мнения нет. В клинической практике ингибиторы ангиогенеза проявили себя не только как средства, подавляющие рост неососудов, но и продемонстрировали выраженный противоотечный эффект. Описаны случаи успешного применения авастина как при лечении острых, так и хронических форм заболевания.
Таким образом, на сегодняшний день лечение острой формы ЦСХ не вызывает затруднений. Если самостоятельного выздоровления не происходит, применяется традиционная лазеркоагуляция сетчатки или микроимпульсная, в зависимости от локализации точек фильтрации. В лечении хронической формы ЦСХ имеется несколько направлений: микроимпульсная лазеркоагуляция, изучаются перспективы использования фотодинамической терапии, транспупиллярной терапии и ингибиторов ангиогенеза.
Источник
> Вопросы лечения ЦСХР до сих пор остаются открытыми, что, скорее всего, обусловлено отсутствием единого мнения об этиологии и патогенезе заболевания. Целью лечебных мероприятий является активация процессов резорбции серозной жидкости из субретинального или субпигментного пространства [8; 25; 33; 168]. Как было показано выше, у молодых пациентов с острой формой ЦСХР возможно самопроизвольное закрытие точки фильтрации, спонтанное прилегание отслойки пигментного и нейроэпителия сетчатки и регресс заболевания. Поэтому большинство специалистов, занимающихся этой проблемой, говорят о необходимости выжидательной тактики, особенно при первой атаке ЦСХР [110; 130; 152]. Основным сроком начала активных лечебных мероприятий считаются три месяца от начала заболевания, в таких случаях общепринятым и высокоэффективным методом лечения является лазерная коагуляция точки просачивания [33]. Рецидивирующее течение заболевания, а также угроза профессиональной непригодности могут служить показаниями к незамедлительному проведению фокальной лазеркоагуляции.
Сравнительный анализ изменения зрительных функций у пациентов с самопроизвольным излечением и после лазеркоагуляции сетчатки, проведенный H. Heimann, показал, что нет убедительной разницы в достижении функционального результата у пациентов исследуемых групп. Практически такие же выводы были получены R. Brancato с соавторами, которые представили результаты восьмилетних наблюдений за пациентами с острой формой ЦСХР. В этой работе первая группа пациентов не получала никакого лечения вплоть до самопроизвольного закрытия точки ликеджа и резорбции субретинальной жидкости. Пациентам второй группы была проведена фокальная аргон-лазерная коагуляция точки ликеджа. В результате острота зрения у пациентов первой группы с 0,86 повысилась до 0,89, во второй группе – с 0,68 до 0,84. То есть с небольшим преимуществом острота зрения была выше у пациентов, не получавших терапии. Число рецидивов как в первой группе, так и во второй было примерно одинаковое [84].
Несмотря на то, что коагуляция точки фильтрации выполняется уже более 50 лет, за эти годы техника ее выполнения не претерпела существенных изменений. С этой целью ранее использовались аргоновые лазеры с длиной волны 488-514 нм, дающие излучение в сине-зеленой части спектра, в настоящее время преимущественно применяются твердотельные лазеры на алюмоиттриевом гранате с удвоенной частотой (длина волны зеленой части спектра – 532 нм, желтой – 577 нм) и диодные лазеры (длина волны спектра – 810 нм) [33; 16; 113]. Сама техника выполнения операции практически не изменилась [154; 199; 214].
На область дефекта пигментного эпителия наносят несколько лазерных ожогов. Диаметр пятна, как правило, составляет 100-200 мкм, длительность импульса – 0,1-0,2 с, мощность излучения начинают подбирать с 80 мВт, постепенно ее увеличивая с шагом 10-20 мВт до получения коагулята низкой или средней интенсивности [33; 43; 47; 51; 145].
Кроме того, в литературе имеются данные о применении диодной субпороговой микроимпульсной лазеркоагуляции точки просачивания [12]. Данный метод является более щадящим и имеет меньший процент осложнений, чем традиционная коагуляция [25; 182]. Это объясняется тем, что в микроимпульсном режиме лазер генерирует серию повторяющихся низкоэнергетических импульсов сверхмалой длительности, коагулирующий эффект которых вызывает повышение температуры лишь в пигментном эпителии, а в смежных структурах не достигается порог коагуляции, что сводит к минимуму повреждающее действие лазерного излучения [9]. Лечение же хронической формы ЦСХР методом микроимпульстной терапии по данным литературы имеет низкую эффективность [12].
Основным условием коагуляции точки фильтрации является предварительное проведение ФАГ с целью четкой локализации дефекта пигментного эпителия. В связи с высоким риском послеоперационных осложнений лазерная коагуляция при наличии точек просачивания в пределах аваскулярной зоны проводится с большой осторожностью, как правило, в микроимпульсном режиме [25; 33; 57]. Серьезных осложнений при проведении лазерной коагуляции не описано, хотя P. Leaver и С. Williams в 1979 г. констатировали в 1-5% случаев после лазеркоагуляции ЦСХР формирование субретинальной неоваскулярной мембраны. Это осложнение возникает в результате разрыва мембраны Бруха при агрессивной технике операции [105].
Несмотря на активное внедрение в клиническую практику лазерной хирургии, интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза при макулярных отеках различного генеза, до сих пор в лечении ЦСХР одним из основных методов терапии является системное назначение сосудорасширяющих средств, препаратов, нормализующих проницаемость капилляров, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, диуретических, антигистаминных препаратов, ингибиторов карбоангидразы, антибиотиков, в том числе антисифилитических и антитуберкулезных препаратов, антиагрегантов, антиоксидантов, поливитаминов [24; 107; 192]. В литературе описан метод применения диуретиков для ускорения резорбции субретинальной жидкости, но реальных доказательств эффекта такого вида терапии не существует.
Разработка и внедрение в клиническую практику офтальмологов инстилляционных форм ингибиторов карбоангидразы способствовало включению этих препаратов в алгоритм терапии больных с ЦСХР. Механизм действия капель объясняется тем, что они блокируют мембрансвязанную карбоангидразу пигментного эпителия и за счет этого усиливают абсорбцию субретинальной жидкости, что приводит к уменьшению отслойки пигментного эпителия при ЦСХР, хотя данных о проникновении препарата через гематоофтальмический барьер нет. В то же время есть сведения о положительном эффекте системного применения ацетазоламида при данном заболевании для ускорения резорбции субретинальной жидкости и улучшения зрительных функций [99].
Но результаты консервативной терапии, как при острой, так и при хронической формах ЦСХР свидетельствуют о ее низкой эффективности.
До недавнего времени гормональная терапия с назначением кортикостероидов, в большинстве случаев в виде периокулярных инъекций, являлась наиболее распространенным методом лечения ЦСХР. Однако исследования М.В. Гацу с соавторами показали, что применение стероидов, как минимум, в два раза увеличивает число рецидивов данного заболевания, что нередко приводит к формированию хориоидальной неоваскуляризации [24; 212].
Для лечения хронической формы ЦСХР, помимо консервативного лечения, в литературе описано применение фотодинамической терапии с препаратом Visudyne [26; 86; 95; 180].
Фотодинамическая терапия как метод лечения известна давно. Анализ литературных данных показал, что за последнее время методика претерпела значительные изменения в связи с открытием новых фотосенсибилизирующих красителей и более тщательным изучением способов их применения [90]. В современной модификации для проведения фотодинамической терапии требуется введение фотосенсибилизирующего красителя, обычно внутривенно, который фиксируется в ткани-мишени. Световое облучение этой ткани в области абсорбционного максимума красителя переводит фотосенсибилизатор из основного электронного состояния на более высокий энергетический уровень (возбуждение), тем самым вызывая повреждение клеток, в результате чего развивается апоптоз и (или) некроз тканей. Эксперементальный исследования показали, что после проведения ФДТ происходит выброс эйкозаноидов, включая тромбоксан и гистамин, а также фактора некроза опухолей, который вносит свой вклад в развитие окклюзии сосудов [91; 92; 93; 180].
Считается, что при хронической форме ЦСХР после ФДТ наступает реконструирование хориоидальных сосудов и снижение их проницаемости. Кроме того, доказано, что клетки пигментного эпителия селективно связываются с вертепорфином и могут замещать поврежденный пигментный эпителий [90; 91; 92; 204]. Однако данный метод не нашел широкого применения ввиду его высокой стоимости [26].
В литературе имеются данные о применении ингибиторов ангиогенеза (луцентис, авастин) в лечении ЦСХР как при острой, так и хронической ее формах [11; 103; 108; 155; 159; 173; 209]. Первоначально эти препараты использовались в лечении хориоидальной неоваскуляризации. Но в последнее время ингибиторы VEGF применяются не только как средства, подавляющие рост новообразованных сосудов, но и эффективо уменьшающие отек. Имеются сведения об успешном применении авастина при острой форме ЦСХР [72; 133; 157; 184; 187]. Кроме этого, в отечественной и зарубежной литературе описан положительный опыт введения ингибиторов VEGF при хронической форме ЦСХР. Данные исследования показали, что использование этих препаратов вызывает уменьшение отслойки нейроэпителия в ближайшие сроки после их введения, но не обеспечивает стойкого эффекта в отдаленном периоде. Кроме того, риск послеоперационных осложнений и низкая эффективность делают этот метод не вполне целесообразным при хронической форме ЦСХР [11].
Еще одним методом лечения хронической формы ЦСХР является метод транспупиллярной термотерапии (ТТТ). G.L. Giudice c соавторами в 2011 г. предложили воздействовать ТТТ непосредственно на зону отслойки ретинального пигментного эпителия. Лазерное лечение проводится под контролем ангиографии с индоцианином зеленым. По мнению авторов, при проведении данного метода происходит восстановление клеток пигментного эпителия под действием теплошоковых белков, которые вырабатываются при локальной гипертермии [220]. Однако последователей данной методики нет, что может быть объяснено отсутствием данных о ранних и отдаленных последствиях данного вида лазерного воздействия.
Метод транспупиллярной термотерапии впервые применил J.A. Oosterhuis в 1995 году в лечении хориоидальной меланомы в сочетании с локальной радиационной терапией. Дальнейшие исследования продемонстрировали эффективность термотерапии как самостоятельного метода при лечении небольших меланом сосудистой оболочки [4].
В 1999 году E. Reichel использовал метод ТТТ в лечении скрытых субретинальных неоваскулярных мембран при сенильной макулодистрофии. В нашей стране первые шаги по использованию ТТТ были предприняты в 1999 году профессором Л.Ф. Линником с соавторами на базе МНТК «Микрохирургия глаза» им. С.Н. Федорова при лечении меланом хориоидеи малых размеров. По данным А.А. Ярового с соавторами (2003) однократное воздействие инфракрасным излучением диодного лазера вызывает некроз меланомы хориоидеи до 2,2 мм, не повреждает структуры, расположенные на пути следования лазерного луча, и дает возможность точного дозирования [70].
В настоящее время интерес к транспупиллярной терапии растет, появляются новые области ее применения.
По мнению Э.В. Бойко с соавторами (2000) излучение диодного инфракрасного лазера при достаточной терапевтической эффективности обладает меньшим повреждающим действием по сравнению с другими видами лазерного излучения. Фототоксичность сетчатки при диодном инфракрасном лазере (810 нм) составляет менее 0,1% от максимума.
Транспупиллярная термотерапия является методом лазерной инфракрасной субпороговой фотокоагуляции, при котором используется пятно большой площади, низкая энергия и длительная экспозиция излучения [16]. Температура в области облучения при ТТТ повышается примерно на 4-9 градусов за счет проникновения тепла в субретинальное пространство посредством хориоидальной циркуляции, в то время как для получения видимого порогового коагулята, необходимо повышение температуры ткани на 20 градусов [16].
А.Д. Семенов в 1971 году в своих работах говорил о том, что использование малых энергий лазера не приводит к видимым разрушениям в облучаемых тканях, но дает эффект биостимуляции, усиливая фагоцитарную активность пигментного эпителия, способствуя удалению продуктов распада нейрорецепторов, стимулируя процессы микроциркуляции и увеличивая антиоксидантную активность сетчатки [54].
Лазерная транспупиллярная термотерапия является сравнительно новым направлением в исследовании минимальных субпороговых уровней энергии лазерного излучения. Так, исследования последних лет показали, что гипертермия при ТТТ вызывает термический стресс и выработку белков теплового шока (heat-shock proteins), играющих важную роль в защите ганглиозных клеток сетчатки при гипоксии. Дальнейшие экспериментальные исследования S.H. Kang, J.M. Kim и K.H. Park в 2005-2006 годах доказали, что в результате воздействия диодного лазера в режиме ТТТ на диск зрительного нерва происходит активация теплошоковых протеинов hsp 27 и hsp 70, которые ограничивают элиминацию цитохромов из митохондрий и транслокацию индуцирующего апоптоз фактора в ядро, уменьшая ишемическое повреждение тканей, улучшая реологию, микроциркуляцию и трофику тканей [142; 148].
По данным А.Г. Щуко, А.А. Пашковского, М.В. Акуленко (2006-2012) метод ТТТ ДЗН при таких заболеваниях, как тромбоз центральной вены сетчатки и передняя ишемическая нейропатия, позволяет значительно улучшить регионарную микроциркуляцию, а так же повысить зрительные функции у данной категории пациентов [4; 45; 63; 64; 65; 66].
Учитывая нейропротекторное действие, эффект биостимуляции за счет усиления фагоцитарной активности пигментного эпителия, улучшения микроциркуляции и увеличения антиоксидантной активности в тканях при отсутствии видимых повреждений в облучаемых тканях, перспективным является применение лазерной транспупиллярной термотерапии при частичной атрофии зрительных нервов различной этиологии. Так, в работах О.Н Шиналиевой, И.Б. Алексеева (2011) доказан положительный эффект применения транспупиллярной термотерапии ДЗН при глаукомной нейрооптикопатии. По данным авторов метод позволяет добиться не только стабилизации, но и улучшения зрительных функций у больных с этим заболеванием [60].
Кроме того, метод транспупиллярной термотерапии ДЗН применяется в лечении амблиопии тяжелой степени [56].
В целом анализ литературных данных показал, что в настоящее время этиология ЦСХР до конца не выяснена, сведения о патогенезе носят, как правило, односторонний и несистематизированный характер, классификация заболевания не отражает в полной мере особенностей клинического течения и прогноза заболевания. До сих пор остается открытым вопрос и о выборе патогенетически обоснованного эффективного метода лечения хронической формы центральной серозной хориоретинопатии. Все это и определило актуальность и цель данной работы, материалы которой представлены далее.
Источник
