Увеличение левого предсердия как вылечить
Увеличение левого предсердия — это не отдельная патология, а недуг, возникающий на фоне других болезней. Если клетки сердечной ткани увеличиваются, происходит левостороннее поражение сердца. Многие люди слышали о гипертрофии левого предсердия: это заболевание является распространенным. 
Причины увеличения левого предсердия
Существует множество причин недуга. У некоторых людей наблюдается наследственная склонность к сердечно-сосудистым болезням. Увеличение сердечной полости бывает у лиц с избыточным весом, а также у тех, кто страдает от сердечных патологий. Гипертрофия предсердия может возникнуть у малоподвижного человека. Сердечные заболевания несут угрозу здоровью: каждое из них требует своевременного лечения.
Увеличенное левое предсердие связано со степенью ожирения: недуг часто диагностируется у полных людей вне зависимости от возраста. Предрасполагающим фактором к гипертрофии предсердия является повышенное давление, или гипертония. Повышение давления происходит из-за сильных физических, психоэмоциональных нагрузок. Если часто испытывать подобные стрессы, могут развиться сердечно-сосудистые болезни, при которых возникнет гипертрофия левого предсердия.
Нагрузка на сердце увеличена, а кровоток в сердечной мышце нарушен. Гипертрофия левого предсердия возникает из-за того, что кровеносные сосуды сердца сужаются. Таким образом, орган получает недостаточно кислорода. Предрасполагающим фактором является стеноз митрального клапана: при такой патологии увеличивается нагрузка на левое предсердие. Причиной стеноза митрального клапана является нарушение кровообращения в сосудах, в результате чего кровь застаивается в органах и тканях.
Предрасполагающие патологии
Увеличению левого предсердия способствует стеноз аортального клапана. Функция клапана заключается в том, что он помогает перенаправлять кровь из левого желудочка в аорту. При стенозе аортального клапана сердце отдает недостаточно крови, так увеличивается нагрузка на его мышцы, и нарушается функционирование левого предсердия. Митральный и аортальный клапаны могут сужаться, провоцируя патологии. Если клапаны работают неправильно, сердце испытывает нагрузку, в дальнейшем левое предсердие увеличивается.
Гипертрофия сердечной мышцы возникает на фоне патологий миокарда. У человека наблюдаются воспалительные болезни, нарушающие деятельность сердца, в частности, его сократительную способность. Давление повышается при почечных и печеночных патологиях. Гипертрофия предсердия появляется из-за инфекционных болезней, связанных с дыхательными путями. При таких недугах нарушаются функционирование легких и работа левого предсердия.
Как уже было сказано выше, гипертрофия развивается у людей с наследственной предрасположенностью. Сердечные желудочки могут быть утолщенными в силу врожденных особенностей. На фоне такой проблемы левое предсердие увеличивается. Внешние камеры сердца работают активно, так как должны обеспечивать кровоснабжение органов: это приводит к тому, что сердечная мышца растет.
Клиническая картина
Рассмотрим симптомы недуга, проявляющиеся по-разному. У одних больных симптомы выражены слабо, у других — сильнее. Если сердечная мышца не слишком увеличена, симптомов может и не быть. Соответственно, человек не будет подозревать о болезни. Если сердечные ткани поражены значительно, появляется множество неприятных симптомов. Физическая нагрузка увеличивает частоту сердечных сокращений: при гипертрофии предсердия у человека будет возникать одышка. Возможны боли в груди. Люди с такими симптомами часто утомляются, обыденные дела могут доставлять им психологический дискомфорт. Если развивается гипертрофия предсердия, у человека затрудняется дыхание. При таком недуге важно избегать физического и психоэмоционального перенапряжения.
В зависимости от причины гипертрофии симптомы могут меняться. Если у человека митральный стеноз, при одышке возникает кровохарканье, у некоторых людей появляется кашель.
При митральном стенозе бывает отек конечностей. А также функционирование сердца нарушается, возникают слабость, одышка, пульс становится учащенным. При недостаточности митрального клапана кожа бледнеет, появляется выраженная одышка. При физических нагрузках боли становятся интенсивными. При выявлении тревожных симптомов нужно обратиться к кардиологу, специалист назначит обязательные диагностические мероприятия.
Диагностика
Сердечно-сосудистые патологии требуют комплексного, профессионального лечения. Терапия на ранних стадиях улучшит прогноз болезни. Лечение в каждом случае разное. Врач назначает лекарства в зависимости от типа патологии. Гипертрофия предсердия выявляется при аускультации. В ходе такого обследования врач анализирует звуки, исходящие от сердца. При подозрении на патологию нужно прослушать звуки, используя отоскоп.
Важно проанализировать шумы и тоны. Если врач слышит шум, он делает выводы о нарушениях в работе сердечных клапанов. Соответственно, у человека может развиваться патология. Гипертрофия левого предсердия выявляется в результате УЗИ. Эхокардиография позволяет проанализировать работу сердца и клапанного аппарата. Отраженные ультразвуковые сигналы дают возможность получить изображения, на основании которых будет выявлена причина гипертрофии.
В процессе диагностики врач определяет размер сердечных камер, толщину стенок сердца. Важно проанализировать движение крови в желудочки и предсердия, таким образом, удастся провести эффективное обследование. Пороки сердца, сердечно-сосудистые болезни и гипертрофию левого предсердия можно обнаружить при рентгенологическом исследовании. Врач также оценивает, в каком состоянии находятся легкие. Благодаря современным методам обследования можно определить размер сердечных отделов.
Электрокардиограмма эффективна для выявления сердечно-сосудистых болезней. С помощью такой диагностики можно выявить нарушения сократительной способности. Вышеперечисленные методы обследования являются высокоинформативными. Но чтобы получить точную клиническую картину, нужно проанализировать все данные. Только комплексная диагностика позволит выявить патологию. Для выявления недуга используются данные обследования посредством ЭКГ. Стоит еще раз отметить, что увеличенное левое предсердие — это не самостоятельная болезнь, лечение предполагает терапию основного заболевания. Важно определить истинную причину гипертрофии предсердия. Если требуется, врач проводит дифференциальную диагностику.
Как проводится лечение
Если лечение основной патологии будет проведено грамотно, прогноз гипертрофии окажется благоприятным. Если увеличение возникло в результате патологии, связанной с дыхательными путями, врач назначает лечение с учетом симптоматики. При необходимости назначаются противовирусные лекарства. В частности, они требуются, если гипертрофия возникла на фоне вирусной инфекции. Антибиотики выписываются при бактериальной инфекции.
Гипертрофия предсердия часто связана с гипертонией. Исходя из этого, нужно принимать соответствующие лекарства, назначенные врачом. Если гипертрофия возникает из-за недостаточности митрального клапана, кардиолог прописывает лекарства для поддержания его работы. В некоторых случаях лечение направлено на устранение стрептококковой инфекции: пациент может принимать «Бициллин» на протяжении 12 месяцев. При запущенных патологиях врачи рекомендуют операцию.
Если гипертрофия предсердия возникла на фоне митрального стеноза, без хирургического вмешательства не обойтись. В зависимости от характера патологии назначается операция по восстановлению работы клапана или его замене. Лечение гипертрофии индивидуально.
Источник
Гипертрофия, или увеличение полости левого предсердия – это заболевание, вследствие которого утолщается левый желудочек, теряется эластичность поверхности сердца. Данная патология является распространенной причиной смертности в молодом возрасте, особенно это касается спортсменов. К чему может привести заболевание, что это такое, и как лечится увеличение левого предсердия – рассказываем далее.
Что это такое?
Увеличение полости левого предсердия нельзя назвать самостоятельным заболеванием. Гипертрофия напрямую связана с отклонениями и со стороны кровеносной системы, из-за чего в левостороннем отделе сердца отмечается недостаточная транспортировка крови. Вследствие этого снижается способность миокарда в сокращении желудочка.
Среди причин возникновения этого недуга выделяют различные сердечно-сосудистые заболевания. К ним относится митральный стеноз, который сужает отверстие на участке левого предсердия и желудочка. Он возникает на фоне ревматизма, в редких случаях в результате митральной недостаточности. Патология, вызванная этими заболеваниями, наоборот провоцирует расширение отверстия на участке между желудочком и предсердием. В момент сокращения желудочка кровь качается не в аорту, а предсердие, вызывая его гипертрофию.
Клапанный порок приводит к увеличению сердечной нагрузки. На фоне этого усложняется процесс перекачивания крови в отдел желудочка через суженое отверстие. В результате постоянных сверхнагрузок, его мышца увеличивается в размерах.
Возникновение заболевания свидетельствует о наличии других серьезных отклонений в сердечно-сосудистой системе. Только адекватное, вовремя начатое лечение может улучшить самочувствие пациента и спасти его жизнь.
Симптом гипертрофии левостороннего предсердия очень долго может себя никак не проявлять. Ухудшение состояния пациента может произойти мгновенно. Проявляется это следующим образом:
- перебоями со стороны работы сердца;
- быстрой утомляемостью;
- одышкой, которая возникает даже при незначительном физическом труде.
В запущенных стадиях у пациентов может увеличиваться давление в легочных венах, а также наблюдаться застой крови на малом круге кровеносной системы, который часто проявляется кровохарканьем. Нередко симптомами гипертрофии является высокое артериальное давление, грудная боль, возникновение отеков на ногах.
Как отражается на работе организма?
Важная роль в большом круге кроветворения отводится левому желудочку. Он обеспечивает поступление крови ко всем органам и тканям организма. Расширение этого отдела может угрожать развитием серьезных осложнений. Вот чем грозит увеличение левого предсердия:
- сердечная недостаточность – когда главный орган человека утрачивает способность перекачать достаточный объем крови, чтобы обеспечить нормальное функционирование организма;
- нарушение сердечного ритма или аритмия;
- развитие инфаркта, когда происходит прерывание кровообеспечения сердца;
- нарушение в обеспечении кислородом тканей сердечной мышцы;
- остановка сердца.
Как видно, гипертрофия левого предсердия приводит к серьезным, а иногда к необратимым осложнениям. Именно поэтому, как только обнаружен какой-либо признак аномальной работы сердца, сразу следует обратиться к специалисту. Важно выявить патологию на ранних этапах развития, чтобы избежать тяжелых последствий.
Причины патологии
Стоит понимать, что причина расширения левого предсердия может быть установлена только после пройденного исследования. Среди возможных факторов происхождения данного заболевания следует выделить наследственность, наличие лишнего веса, повышенное артериальное давление. Наиболее распространенные причины представлены в следующем списке:
- Ожирение. Это главный фактор, который служит провокатором появления патологии. Согласно статистическим данным, очень много людей страдает лишним весом, включая детей, что становится причиной развития сердечных заболеваний.
- Ухудшение работоспособности митрального клапана. Выделяют два типа подобных отклонений, представленных стенозом и недостаточностью. В последнем случае он полностью не закрывается. Это приводит к движению крови в противоположном направлении. При стенозе сужается отверстие на участке двух отделов сердца. За счет таких изменений усилия левого предсердия увеличиваются, что и является причиной того, что полость расширяется.
- Высокое сердечное давление. Данный процесс регулируется за счет нормального кровотока по сосудам, поддерживая в норме их состояние. Увеличение давления становится причиной повышенной нагрузки, а чрезмерная работа отделов и клапанов главного органа приводит к развитию разнообразных патологий.
- Заболевания легких. Любое инфекционное заражение дыхательной системы может грозить развитием гипертрофии левого предсердия за счет снижения функциональности легких.
- Стрессы. Они приводят к повышению артериального давления, которое в свою очередь заставляет сердечную мышцу усиленнее трудиться. Стойкое стрессовое состояние довольно часто провоцирует сбои в работе левого предсердия.
Стадии гипертрофии
Гипертрофия органа в левом отделе может увеличивать массу правого предсердия. Задача обоих желудочков заключается в обеспечении ежесекундной, круглосуточной перекачки крови в аорту. Они должны работать бесперебойно, только тогда сердцем будут полноценно выполняться основные функции.
Усиленные сокращения могут вызывать повышенные физические нагрузки, стрессовые ситуации. Они не являются опасными и приходят в норму в момент отдыха или расслабления. Если же увеличенные сокращения вызваны заболеваниями сердца, они могут привести к серьезным осложнениям организма, таким как гипертрофия левого предсердия.
В медицинской практике различают три стадии данного состояния:
- Стадия становления. На этом этапе наблюдается значительный рост массы сердечных клеток, в которых содержится достаточный энергетический баланс гликогена, молекул АТФ, фосфоркреатина.
- Стадия компенсации. Происходит утолщение стенок желудочка. На этом этапе можно наблюдать, что в миокард поступает кровь из глубокой сети капиллярной системы, в результате чего нередко возникает кислородное голодание.
-
Стадия декомпенсации. Характеризуется необратимостью процессов истощения мышцы сердца. На данном этапе наблюдается атрофия клеток и замещение этих участков жировой тканью. Эта степень свидетельствует о неспособности левого желудочка к перекачиванию крови, что служит поводом для развития сердечной недостаточности. Такое состояние особо опасно для пациента, так как может привести к инфаркту миокарда.
В стадии компенсации функцию перекачивания выполняет миокард, что дает возможность считать такую способность сердечной системы уникальной. На этой стадии сердце как будто вытягивается в длину. Такое состояние называется активной дилатацией.
У ребенка гипертрофия предсердия может компенсировать разные пороки сердца.
Лечение и прогноз
Гипертрофия предсердия может быть вызвана не только заболеваниями сердца. В зоне риска приобретения этой патологии находятся люди, которые:
- сидят на строгих, голодных диетах;
- занимаются спортом и испытывают сверхнагрузки;
- ведут нездоровый образ жизни;
- курят и употребляют алкогольные напитки.
Стадия декомпенсации чаще всего наблюдается у спортсменов, которые злоупотребляют допингом. Эта ступень приводит к смертельному исходу в 4% случаев.
Методами диагностики заболевания являются рентгенограмма, ЭКГ, УЗИ, которые можно сделать в любой поликлинике. По результатам ультразвукового исследования определяют фактический размер сердца, его камер, толщину стенок, скорость кровопотока.
Если у пациента выявлена гипертрофия на этапе становления или компенсации, то прогноз относительно выздоровление благоприятный. В этом случае чаще всего назначают небольшой коррекционный план питания, физические нагрузки, а также прием витаминов.
В стадии декомпенсации больному требуется специальная терапия, в процессе которого нужен обязательный прием В-адреноблокаторов, ингибиторов, сартанов. Применение этих препаратов позволяет снизить массу сердечных мышц, пострадавших в процессе гипертрофации, нормализовать показатели артериального давления, увеличить количество питательных веществ в организме. Помимо медикаментозного лечения, пациент может принимать настои лекарственных трав, приготовленных по народным рецептам.
Несмотря на то, что гипертрофию левого предсердия медицина не классифицирует как самостоятельное заболевание, его необходимо лечить, поскольку бездействие может привести к серьезным осложнениям организма.
Источник
Дефекты развития кардиальных структур встречаются в практике врачей-специалистов в подавляющем большинстве случаев.
Относительно редко (25-30% от всех зафиксированных ситуаций) они врожденные. Чаще приобретенные. Многих удалось бы избежать, обратись пациент к врачу раньше.
Гипертрофия левого предсердия — это увеличение его объема в результате перегрузки и утолщения мышечного слоя. Патология сопряжена с минимальной клинической картиной на ранних стадиях развития.
По мере прогрессирования симптоматика становится очевидной, но и в этом случае только диагностика может дать ответ на вопрос о происхождении явления.
Летальность относительно низкая и составляет 3-5% в перспективе почти 8 лет (данные европейских ассоциаций кардиологов). Это не значит, что нужно подходить к вопросу о лечении легкомысленно. Развитие состояния ассоциировано с повышением рисков смерти стремительными темпами.
Гипертрофия не бывает первичной. В том смысле, что она всегда развивается как итог стороннего заболевания: сердца, эндокринной, нервной системы, сосудов. Восстановление заключается в устранении первопричины.
Механизм развития
Гипертрофия левого предсердия (сокращенно ГЛП) — самостоятельный патологический процесс. По характеру и типичным чертам он похож на кардиомиопатию. Развитие дефекта проходит двумя основными путями.
В норме мышечный орган перекачивает тот объем крови, который в него поступает. Адекватная нагрузка приводит к полному выбросу жидкой соединительной ткани из камер. Отсюда стабильная работа структур.
Если возникает сбой, предсердия и/или желудочки заполняются до предела, неспособность нормального выброса как итог. Отсюда перерастяжение всех камер или дилатация, другими словами.
Наиболее характерна такая ситуация для профессиональных спортсменов или же лиц, страдающих врожденными или приобретенными пороками.
Другой возможный вариант — возвращение крови в левое предсердий из желудочка по причине стеноза митрального клапана или его пролапса.
Второй патогенетический механизм касается перегрузки мышечного слоя — миокарда. Возникает подобное явление в результате длительного течения сторонних патологий.
Основная — гипертония с цифрами свыше 160 на 90 мм ртутного столба. Тот же эффект провоцируют болезни легких и выделительной системы.
Возможно влияние сразу нескольких факторов. Тогда развивается смешанная гипертрофия, трудно поддающаяся лечению стандартными методами.
Классификация
Клиническое значение имеют некоторые типизации.
Исходя из момента развития
- Врожденный вид. Обусловлен нарушениями внутриутробного периода либо генетическими мутациями (в том числе спонтанными).
В последнем случае возникает комплексное нарушение анатомических структур. Страдает не только левое предсердие, но также и желудочки.
А кроме того, возможны косметические дефекты, патологии челюстно-лицевой области и прочие. Зависит от синдрома.
- Приобретенный тип. Встречается чаще. Развивается у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, курящих лиц. Также при течении гипертонической болезни и сторонних пороков кардиальных структур. На ранних стадиях лечению поддается, позже уже с трудом. Полная невозможность терапии в конечной фазе.
По анатомическим свойствам
Симметричный вид ГЛП. Для гипертрофии левого предсердия типично утолщение миокарда в местах поражения. При этом на всей протяженности структуры увеличение может быть различным.
Оценка характера отклонения проводится с помощью так называемого индекса асимметрии. В данном случае рост мышечного слоя равномерный, показатель находится в пределах 1.3.
Лечение стандартное, заключается в купировании первопричины, то есть основной патологии. Симптоматика минимальна, что делает раннюю диагностику усложненной.
Асимметричный тип. Одноименный индекс свыше 1.3, что указывает на неравномерное разрастание миокарда в пределах предсердия. Свидетельствует в пользу возможного врожденного нарушения развития.
По стадиям формирования
- Увеличение левого предсердия в компенсации. Первая фаза становления болезни. Симптомы полностью отсутствуют, на эхокардиограмме обнаруживаются незначительные отклонения от нормы или же отсутствие таковых.
Восстановление не требуется. Показано динамичное наблюдение под контролем профильного специалиста.
- Субкомпенсация. Вторая стадия. Развивается как итог длительного течения основного патологического процесса. При этом само отклонение минимально выражено.
Симптомы присутствуют, но они неспецифичны: боли в груди, редкие эпизоды тахикардии, усталость, повышенная утомляемость, краткие периоды одышки после интенсивной физической работы.
Лечение требуется, возможно проведение терапии в стационаре на этом этапе. Самостоятельного регресса ждать уже не приходится.
- Декомпенсация. В некоторых классификациях — финальная стадия, что не совсем верно. Клиническая картина выраженная. Сопровождается кардиальными симптомами, также проявлениями со стороны церебральных структур, выделительного тракта.
Лечение срочное, в стационаре. Процесс сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, в любой момент может наступить смерть, риски высоки.
- Терминальная фаза. Крайняя степень нарушений. Не поддается коррекции в принципе. Примерный срок от начала разрастания миокарда до становления конечного состояния — 3-10 лет. Бывает больше, в зависимости от выносливости организма. Помощь паллиативная, для облегчения. Счет идет на недели, редко месяцы.
Классификации, особенно стадирование, используются для разработки терапевтической тактики и определения вектора диагностики.
Причины
Факторы развития в основном патологические. Есть единственное исключение из правил.
Интенсивные физические нагрузки
Речь идет не о простой активности, а о деятельности на пределе возможностей организма. В основном это спортсмены-профессионалы, увлеченные до фанатизма любители.
Если левое предсердие увеличено (рано или поздно случается), показано динамическое наблюдение под контролем кардиолога. Стремительное прогрессирование — основания для пожизненного отвода от спорта.
Что происходит в момент чрезмерной физической нагрузки? Мышцы требуют интенсивного обеспечения кислородом и питательными веществами. Организм интенсифицирует работу. Камеры переполняются кровью. Отсюда дилатация, расширение предсердия.
С другой стороны миокард вынужден функционировать быстрее, чаще и сильнее сокращаться. Гипертрофия — наращивание мышечной массы. Это адаптивный механизм.
Хроническая обструктивная болезнь, бронхит, астма
И прочие дыхательные патологии. Ассоциированы с нарушением снабжения кардиальных структур кислородом и питательными веществами. Итогом выступает ишемия.
Возможно ложное разрастание миокарда, когда на деле образуется не новая мышечная, а рубцовая ткань.
Терапия представляет большие сложности. Описанные патологии в принципе неизлечимы. Единственный шанс — перевести их в состояние длительной качественной ремиссии, но и это требует больших усилий.
Почечная недостаточность в фазе декомпенсации
Также пиелонефрит и прочие состояния, провоцирующие рост артериального давления.
В этом плане наиболее агрессивна злокачественная гипертензия. Она быстро «сажает» сердце, также головной мозг, лишает пациента зрения, приводит к деструкции сосудов.
Восстановление в срочном порядке. В профильном отделении стационара. На поздних стадиях патологии устраняются плохо. Потому рекомендуется озаботиться ранней диагностикой и лечением у нефролога.
Подробнее о том, какие еще патологии почек повышают или понижают давление читайте здесь.
Артериальная гипертензия
Крайне сложная патология. Обнаружить фактор происхождения болезни зачастую очень трудно. Потому как речь может идти о группе причин.
В некоторых ситуациях врачи вынуждены констатировать идиопатическую форму (если причина осталась не выясненной).
Состояние не терпит отлагательств плане терапии. Сравнительно быстро патологический процесс перестает реагировать на воздействие и становится резистентным к препаратам.
Перспективы устранения гипертрофии левого предсердия напрямую зависят от успеха в борьбы с гипертензией.
Сужение просвета аорты
В результате нарушения работы соответствующего клапана или же врожденного порока (коарктация).
Восстановление проводится хирургическими методами. Возможно протезирование либо стентирование (искусственное расширение просвета).
Успех зависит от обширности участка поражения и стадии гипертрофического процесса. Если нарушения анатомического плана стойкие, их обратить вспять уже не получится. На ранних стадиях этого и не требуется.
Пороки митрального клапана
По типу пролапса (западения створок в предыдущую камеру сердца), также стеноз (вплоть до полного заращения, когда кровь не способна двигаться к левому желудочку).
Чаще имеет приобретенное происхождение. Развивается после перенесенных инфекционно-воспалительных заболеваний, патологий соединительной ткани. Лечение строго хирургическое, с применением протезов.
Успех зависит от стадии патологического процесса. Чем раньше предприняты меры, тем выше вероятность полного восстановления. Имеет смысл действовать на ранних стадиях.
Косвенное влияние оказывает нарушение липидного обмена. Ожирение считается следствием, но не причиной. Потому называть повышение массы тела фактором развития кардиальных проблем не имеет смысла. Это ложная информация.
Симптомы
Признаки гипертрофии левого предсердия многообразны. Но проявляют себя на поздних стадиях, начиная с субкомпенсированной и далее усугубляются до полной инвалидизации пациента.
- Боли в грудной клетке. Обычно малой степени интенсивности даже в выраженной фазе патологического процесса. Обнаруживаются после физической нагрузки, стресса, приступа удушья на фоне легочных проблем. По характеру ощущения давящие, тянущие или жгучие.
- Нарушение нормального сердечного ритма. По типу пароксизмов тахикардии. Приступы возникают спонтанно, длятся от 2 до 20 минут и более, зависит от формы и стойкости изменений в мышечном слое органа.
Параллельно протекают и другие аритмии. Вроде фибрилляции предсердий, а затем и желудочков. Это тревожные звонки, возможно развитие летального исхода.
- Одышка. После интенсивной физической нагрузки. Порог появления симптома на ранних стадиях высокий.
По мере прогрессирования болезни состояния сопровождает пациента постоянно, не ослабевает даже в полном покое.
Больной не способен ходить, подниматься по лестнице, повседневные обязанности ложатся на плечи тяжелой, непомерной обузой. Ставится вопрос о назначении группы инвалидности.
- Нарушения сознания по типу частых, коротких по продолжительности обмороков. Также тревожный признак. Говорит о вовлечении головного мозга и начавшейся ишемии нервных тканей.
- Быстрая утомляемость. Достаточно незначительного стимула. Не обязательно физического. Психические нагрузки также переносятся с трудом.
- Цианоз носогубного треугольника. Особенно в момент тахикардии или приступа острой боли за грудиной.
- Бледность кожных покровов, слизистых оболочек.
Помимо сугубо кардиальных симптомов добавляются проявления основного патологического процесса.
Выстраивается пестрая клиническая картина, которую нужно разбирать по пунктам. Это требует времени и достаточной квалификации.
Пациенту же рекомендуется при наличии хотя бы одного симптома обращаться к докторам.
Диагностика
Проводится под контролем кардиолога. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты (врач-пульмонолог и прочие).
Обследование проходит в амбулаторных условиях, не считая острых состояний:
- Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Позволяет определиться с дальнейшей схемой действий.
- Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Как то, так и другое выше нормы. В острый период особенно заметно отклонение.
- Аускультация. Выслушивание звука. Обнаруживается отчетливый шум.
Рутинные методики дают необходимый вектор дальнейшей диагностике:
- Суточное мониторирование с применением автоматического тонометра. Регистрирует жизненно важные показатели в течение 24 часов. Ценность способа заключается в возможности постоянного контроля, при этом больной находится в естественных условиях, не нервничает, занимается привычными делами.
- Электрокардиография. Оценка функционального состояния кардиальных структур. Гипертрофия левого предсердия имеет типичные черты.
- Эхокардиография. Основной способ выявления патологического процесса. Визуализация дает возможность определить стадию, характер дефекта.
- МРТ в случае необходимости.
Прочие исследования: анализ крови общий, биохимический и на гормоны, оценка неврологического статуса, ЭЭГ и другие. Перечень может быть расширен по усмотрению сторонних специалистов.
Признаки на ЭКГ
Присутствует несколько типичных черт:
- Изменение высоты, формы («двугорбость»), ширины зубца P.
- Уширение комплекса QRS.
Частота сокращений в норме или повышена, если регистрация показатели проводится в момент приступа тахикардии.
Прочие элементы определяются врачом. Всего присутствует около 10-15 характерных черт, которые трудны для самостоятельного восприятия и тем более расшифровки.
Признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ определяются преимущественными изменениями в зубце P.
Методы лечения
Зависят от первопричины патологического состояния. Суть заключается в устранение фактора происхождения. Симптоматические меры предпринимаются параллельно, но не заменяют этиотропное воздействие.
- Артериальная гипертензия лечится группой фармацевтических средств. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), Антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил), препараты центрального действия (Моксонидин), бета-блокаторы (Карведилол, Анаприлин), также диуретики (Верошпирон).
Применяются в сочетаниях, но требуется грамотный подбор. Использование неправильной схемы приведет к ранней почечной или сердечной недостаточности.
- Пороки аорты или клапанов сердца. Показано оперативное вмешательство. Протезирование, шунтирование и прочие способы используются наиболее широко.
- Патологии легких устраняются применением кортикостероидов короткими курсами, также бронходилататорами. Но с осторожностью. Как те, так и другие воздействуют на сердце.
Симптоматическая терапия:
- Антиаритмические для восстановления адекватного ритма. Амиодарон. Также возможно применение Анапралина для купирования острых приступов тахикардии.
- Диуретики при отеках нижних конечностей, лица.
- Кардиопротекторы. Милдронат.
- Нитроглицерин для устранения болевого синдрома.
В обязательном порядке требуется отказ от курения, приема спиртного в любом количестве. Не стоит перенапрягаться физически и эмоционально.
Диета по показаниям. Строго ограничивать рацион смысла не имеет. При наличии проблем с липидным обменом показаны статины. Спорт в случае гипертрофии противопоказан.
Осложнения
Последствия развиваются в отсутствии лечения или при неподходящей схеме.
- Остановка сердца. Зачастую скорая помощь бессильна помочь пациенту.
- Инфаркт. Острое отмирание или некроз кардиальных структур. Приводит к рубцеванию тканей, в лучшем случае все заканчивается инвалидностью или незначительными ограничениями жизнедеятельности.
- Сердечная астма. Образование выпота в бронхолегочных структурах.
- Опасные разновидности аритмий и, как итог, остановка сердца.
- Инсульт.
- Дыхательная недостаточность.
Прогноз
Определяется первопричиной гипертрофии. Вне связи с тяжелыми патологиями летальный исход маловероятен и составляет до 3-5% от общей массы клинических случаев.
Восстановление имеет хорошие перспективы. Вне терапии, тем более на фоне анатомических изменений риски стремительно растут. Летальность определяется в 25-40%. Терминальная фаза гарантирует смертельный результат.
В целом, на ранних стадиях прогноз лучше, в расчет принимается также и первичный патологический процесс. Возможность радикального лечения, успех операции ассоциированы с лучшим прогнозом.
Перегрузка левого предсердия — основной фактор гипертрофии. Причин множество, разграничение проводится в рамках диагностики.
Терапия под контролем группы специалистов. Перспективы определяются не сразу, роль играет отклик на проводимое воздействие, давность состояния и прочие факторы.
Источник
