Как вылечить диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб является заболеванием, которое возникает из-за повышенной активности щитовидной железы и ее гипертрофированности. Вследствие образования диффузного типа зоба развивается тиреотоксикоз. Обычно это заболевание определяют по выпученным глазам. Кроме того, может быть одышка, потливость, повышенная температура тела, нервозность. Это заболевание приводит к изменениям в кровеносных сосудах и крови, сердце, нервной системе. Появляется надпочечниковая и сердечная недостаточность. Из-за тиреотоксического криза может быть летальный исход.
Причины и симптомы
Зоб щитовидной железы трудно выявить на ранних стадиях. Главной причиной является гиперактивность железы и ее гипертрофированность. Обычно факторы, которые вызывают такое явление, очень разнообразны. Диффузный зоб имеет аутоиммунный характер. Очень часто он развивается у пациента только из-за нарушений в работе иммунной системы. При этом вырабатываются специальные антитела, которые направлены именно на разрушение рецепторов в щитовидке. Эти антитела постоянно воздействуют на ткань железы. В результате этого ткань тиреоидного типа просто разрастается, с чем и связана гиперфункция органа. Именно разросшаяся ткань и называется зобом. Согласно статистике, этот недуг чаще всего диагностируют у женщин в возрасте между 25 и 55 годами.
Более точные причины пока не выявлены. Очень часто зоб выявляют у людей, которые имеют наследственную предрасположенность. На это могут повлиять внутренние процессы и факторы окружающей среды. Толчком для развития диффузного зоба может быть пережитое инфекционное заболевание, которое вызвало воспаление, различные травмы, в том числе и психологические. Поражения головного мозга и эндокринные проблемы (половых желез, гипофиза, поджелудочной железы, надпочечников) тоже могут вызвать болезнь. Установлено, что курение повышает риск появления диффузного зоба в 2 раза.
Симптомы заболевания проявляются не сразу. Сначала увеличение щитовидной железы даже не будет заметно. Выделяют несколько форм развития заболевания. При легкой форме в основном у пациента будут жалобы только невротического характера. Сердечный ритм не нарушается. Другие патологии не появляются. При средней тяжести болезни человек начинает стремительно худеть. В месяц он теряет примерно по 8 кг. У него появляется тахикардия или аритмия. При тяжелой форме болезни у пациента наблюдается истощение. У него нарушается работа сердца, печени почек. Мышцы атрофируются. Постоянно ощущается усталость и слабость, вплоть до дрожи в теле. Обычно такие симптомы проявляются, когда заболевание длительное время просто не лечили.
Чаще всего пациенты жалуются на проблемы с кровеносными сосудами, работой сердца. Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, имеют множество функций, так что весь организм пострадает от их избытка. Симптомы очень разнообразны. Но самое серьезное – это офтальмологическая патология. У пациента на поздних стадиях глаза слишком выпячиваются, что уже сложно не заметить. Очень опасной является и тахикардия, при которой сердечный ритм стремительно ускоряется, причем само сердцебиение пациент может ощущать в руках, голове, животе. Не стоит игнорировать такие симптомы. Обязательно нужно сделать анализы, чтобы проверить свое здоровье.
Диагностика
В первую очередь, прежде чем лечить, требуется диагностика. Врач должен обратить внимание на вес человека, состояние его ногтей, волос, кожи, проверить пульс, кровеносное давление, проследить за внешним видом и манерой говорить. Все это позволит выявить симптомы гиперактивности железы.
Диагностика обязательно включает анализ крови на количественное содержание различных гормонов. Диффузно-токсичный зоб отличается от других разновидностей заболевания тем, что он проходит параллельно с тиреотоксикозом. Благодаря иммуноферментному исследованию крови можно будет увидеть антитела, которые циркулируют к рецепторам в щитовидке.
Диагностика включает УЗИ железы. Это исследование даст информацию об увеличении размера органа и изменениях тканей. Обычно гипоэхогенность проявляется при патологиях аутоиммунного характера.
Сцинтиграфия позволяет выявить зоны активности органа, определить его объем и форму, выявить наличие узловых образований. Диагностика благодаря этому методу станет более точной. Однако если заметна офтальмопатия, то делать сцинтиграфию не нужно. Сцинтиграфия используется только тогда, когда требуется отделить диффузно-токсичный зоб от других видов болезни.
Иногда применяется косвенная методика – рефлексометрия. Она помогает определить функции железы, измерить ее рефлексы.
Лечение
В первую очередь лечение диффузного зоба начинается с консервативного метода. Врач назначает прием препаратов с антитиреоидными свойствами. К примеру, подойдет пропилтиоурацил и тиамазол. Их можно заменить метизолом, пропицилом, тирозолом или мерказолилом. Активные вещества этих медикаментов через тонкую кишку попадают в кровь, а потом накапливаются в тканях щитовидной железы. Дальше они начинают подавлять синтез гормонов тиреоидного типа.
При диффузном токсическом зобе дозировки медикаментов назначаются индивидуально для каждого пациента в зависимости от результатов анализов и исследований. Снижать дозировку можно, если нормализуется пульс, артериальное давление, отсутствует дрожание рук, стабилизируется потоотделение, а также увеличивается вес. Кроме того, диета тоже назначается. Необходимо следовать ее правилам. Врач подберет продукты, которые не будут вызывать повышенную активность железы.
Если не получилось лечить зоб с помощью медикаментов, то назначают операцию. При тяжелом течении заболевания назначается полное удаление железы. Эта операция называется тиреоидэктомией. После этого щитовидная железа уже не будет вырабатывать гормоны. Диффузно-токсический зоб, тиреотоксикоз больше не будут мучить пациента. Но развивается теперь гипотиреоз послеоперационного характера. Компенсировать отсутствие железы после лечения ДТЗ можно специальными медикаментами гормонального характера.
Хирургическая операция назначается и в том случае, когда все медикаменты, которые требуются для лечения диффузного токсического зоба, вызывают аллергическую реакцию в организме пациента. Еще одним показанием к проведению процедуры является постоянное снижение количества лейкоцитов крови во время медикаментозного лечения. Без операции не обойтись и в том случае, когда токсический зоб, лечение которого не удается медикаментами, увеличился в размерах. Например, когда зоб выше третьей степени, то без операции не обойтись. Но если токсический зоб 2 степени, то еще можно пробовать медикаментозную терапию. Кроме этого хирургический метод лечения назначается, когда у больного есть проблемы с сердцем и кровеносной системой. Чтобы предотвратить появление тиреотоксического криза в период сразу после операции, перед процедурой назначается компенсация медикаментами.
Терапия диффузного токсического зоба предусматривает и использование йода радиоактивного типа. Эта методика применяется и при тиреотоксикозе. Такая терапия считается неинвазивной. Процедура отличается эффективностью. К тому же она менее дорогая, не вызывает побочные эффекты и осложнения, которые часто возникают после хирургического вмешательства.
Если диагностирован диффузный токсический зоб у детей или беременных женщин, то использовать радиоактивный йод запрещается. Активное вещество проникает через кровь в клетки щитовидной железы. В этом месте изотоп и начинает распадаться. В итоге это будет местным облучением клеток, которые вышли из-под контроля организма. Такая терапия от ДТЗ проводится обязательно с госпитализацией больного. Обычно гипотиреоз развивается примерно через полгода после использования йода.
Осложнения
Болезнь Грейвса часто вызывает серьезные осложнения на более поздних стадиях развития. Риску подвергается центральный отдел нервной системы. Также есть риск поражения тканей сердца и кровеносных сосудов. Нарушается работа органов пищеварения. Редко у пациентов при диффузном токсическом зобе появляется паралич. Ощущается слабость в мышцах.
Иногда есть риск такого побочного эффекта, как тиреотоксический криз. Основные причины в данном случае – это неправильная терапия с применением тиреостатиков, использование радиоактивного йода или хирургическое вмешательство. Отмена лечения тоже может спровоцировать криз. Иногда такое осложнение появляется у пациентов, которые одновременно болеют из-за инфекций. При тиреотоксическом кризе будет проявляться клиническая картина, которая характерна и для надпочечниковой недостаточности, и для тиреотоксикоза. Во время такого осложнения можно отметить сильную нервную возбудимость. У пациентов даже развивается психоз. Резкая двигательная активность сменяется апатией и безразличием. Есть проблемы с ориентацией в пространстве. Иногда больного лихорадит. Он ощущает боли в сердце, тахикардию. Дыхание нарушается, появляется тошнота, головокружение и рвотные приступы. Характерной будет и мерцательная аритмия. Иногда проявляется сильная пигментация на кожном покрове, кожа приобретает желтый оттенок. Но такие признаки будут только при гепатозе токсического типа.
Если отсутствует лечение или оно несвоевременное или неправильное, то прогнозы будут неблагоприятными. При тиреотоксическом заболевании смертность составляет примерно от 35 до 50%. Тиреотоксический недуг вызывает постепенно сердечную недостаточность, и симптомы будут становиться все интенсивнее. Организм просто истощается.
Если нормализовать работу железы, то после лечения прогнозы благоприятные. В большинстве случаев ритм сердца восстанавливается, а тиреотоксический недуг отступает.
После хирургического вмешательства развивается гипотиреоз. Пациентам запрещается принимать лекарства, которые содержат йод. То же касается и продуктов питания, которые богаты этим элементом.
Чтобы предотвратить тиреотоксикоз и дальнейшее развитие зоба, необходимо пройти диспансерное наблюдение.
Если в анамнезе указана наследственная предрасположенность к этому заболеванию, то проверять свое здоровье нужно постоянно. В качестве профилактических мероприятий необходимо пройти терапию по укреплению организма и провести санацию очагов инфекций, которые стали хроническими.
Многие люди слышали про такое заболевание, когда глаза слишком выпучены. Смотрится это очень неприятно. На самом деле такое заболевание не является редкостью. Пучеглазие может спровоцировать диффузно-токсический зоб. Если вовремя определить это заболевание и начать лечение, то можно избежать тяжелых осложнений. Сейчас используют специальные гормональные препараты и радиоактивный йод, чтобы подавить активность щитовидной железы. В худшем случае орган полностью удаляют, а потом назначается терапия замещения, чтобы подавать в организм гормоны вместо удаленной железы.
Источник
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.
Общие сведения
Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.
Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.
Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.
Диффузный токсический зоб
Классификация
Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:
- легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
- средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
- тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.
Симптомы
Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.
В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.
Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.
Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.
Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.
При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».
Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.
Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.
При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).
При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.
Осложнения
Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.
Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.
При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.
Диагностика
Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.
При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).
Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).
Лечение
Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.
Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.
Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.
При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.
Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.
Прогноз
Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.
После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.
Профилактика
Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.
Источник
