Как вылечить коматозное состояние

Кома является опасным состоянием для жизни человека. При этом виде патологии происходят нарушения в сознании, которые возникают в результате повреждений некоторых частей головного мозга, при этом человек полностью теряет контакт с окружающим миром. Причины, по которым может возникнуть состояние сопора, кроются в метаболических (отравление, травма) или органических (инфекционные болезни) процессах.

Что такое кома?

Koma сопровождается угнетением работы центральной нервной системы, что приводит не только к потере сознания, но и нарушению деятельности всех систем организма (дыхательной, сердечно-сосудистой и др.)

Если человек впадает в кому, он лежит с закрытыми глазами и не чувствует никаких звуков, перестает реагировать на боль, при этом часто не помогает даже интенсивная стимуляция. Проявление других симптомов данной патологии, например, сохранение рефлексов, самостоятельность дыхания и пр., обусловлено причинами возникшего состояния.

Медикаментозная кома &#8212, искусственный сопор с целью защиты коры головного мозга от патологий.

Не все повреждения мозга вызывают данное состояние. Для его возникновения должны быть поражены участки мозга, которые отвечают за бодрствование.

Как впасть в кому?

Коматозное состояние относится к заболеваниям сопутствующего типа. Оно является осложнением, которое возникает при повреждении нервных путей, что отражается на работе всей центральной нервной системы. В кору головного мозга сигналы из внешнего мира поступают через ретикулярную формацию. Если она повреждается, исчезает связь мозга с окружающим миром. Это и приводит к состоянию комы.

Нервные отростки ретикулярной формации могут быть разрушены по следующим причинам:

• физическое воздействие (инсульт, механическое повреждение головного мозга и пр.),
• влияние вредных химических элементов (образующиеся внутри организма и поступающие извне),
• гипоксия (уменьшение содержания кислорода в крови),
• сахарный диабет,
• заболевание печени и почек и пр.

Состояние комы может возникнуть вследствие приема наркотических веществ или психотропных препаратов. Часто причиной патологии становится повышение внутричерепного давления, которое увеличивается под действием опухолей.

Классификация коматозного состояния

В патологии выделяется несколько этапов, каждый из которых имеет свои отличительные особенности.

1. Предшествующий этап. Состояние прекомы может длиться от минуты до 2 часов. Признаками является спутанность сознания, при которой периоды вялости резко сменяются нервозностью и возбуждением. Может быть нарушена координация движений.
2. Кома 1 степени. Отличается такими симптомами, как повышенный тонус мышц, сухожильных рефлексов, трудности в глотании пищи. При этом зрачок начинает слабо реагировать на свет.
3. Сопор 2 степени. Человек обездвижен, не контактирует с окружающим миром. Зрачки сужаются, отсутствует реакция на свет, дыхание нарушено. В редких случаях может наблюдаться напряжение конечностей быстро сменяющаяся их расслаблением, хаотичные движения больного. Может случиться непроизвольное мочеиспускание или опорожнение кишечника.
4. Кома 3 степени. Человек находится без сознания, происходит снижение артериального давление, температуры тела. Возможны перебои в дыхательном ритме и судороги.
5. Сопор 4 степени. Отсутствует проявление любых рефлексов. Жизнедеятельность человека поддерживается только посредством медицинского оборудования (аппарата ИВЛ и парентерального питания). Стадия характеризуется процессом умирания организма.

В основе классификации патологии лежат причины, которые привели к ее развитию. Существуют следующие виды ком:

1. Диабетическая. Патология может возникнуть у людей, страдающих сахарным диабетом. Причиной становится увеличение уровня глюкозы в крови. При этом состоянии у больного изо рта исходит сильный запах ацетона.
2. Гипогликемическая. Также развивается у больных диабетом, однако ее причина в понижении глюкозы в крови. Характеризуется сильным ощущением голода.
3. Травматический сопор. Происходит на фоне повреждения мозга ввиду черепно-мозговой травмы. Отличительной особенностью является появление рвоты на этапе прекомы.
4. Менингеальная патология. Наблюдается в случаях, когда кора головного мозга поражается менингококковой инфекцией. Состояние прекомы отмечается сильными болевыми ощущениями в голове. Пациент не может поднять ногу в прямом положении. Если наклонить голову такого больного, то у него согнутся колени. Может наблюдаться сыпь на коже и слизистых внешних и внутренних органов.
5. Церебральная мозговая кома. Становится следствием развития опухолей в мозге. Состояние, предшествующее коматозному, сопровождается постепенным нарастанием болей в голове, рвотой, трудностями при приеме пищи. Такие же симптомы характерны для комы, которая возникает на фоне абсцесса мозга по причине воспалительных болезней (гайморит, ангина и пр.)
6. Голодный сопор. Результат дистрофии 3 степени, которая наступает после длительного голодания. Наиболее часто она развивается при нехватке белка в организме, который отвечает за работу жизненно важных органов, в т.ч. головного мозга.
7. Эпилептический сопор. Возникает после сильного припадка эпилепсии. Характеризуется расширением зрачков, отсутствием рефлексов, понижением давления и пр. Без своевременного врачебного вмешательства может привести к смерти.

Существует пищевая кома, которая никак не связана с потерей сознания. Это сонливость, которая возникает у некоторых людей после обильной трапезы или вовремя нее.

Сколько человек может находиться в коме?

Коматозные состояния могут иметь разную длительность, однако в среднем их продолжительность достигает 1-3 недель. Насколько быстро человек выйдет из комы, зависит от причин ее развития, объема и своевременности лечения, а также тяжести состояния пациента.

Выход из комы характеризуется постепенностью.Сначала активизируются рефлексы и работа вегетативной нервной системы. При этом у больного часто наблюдается бред, беспорядочные движения, иногда судороги. Функции мозга восстанавливаются медленно, поэтому человек длительное время проводит в отделении интенсивной терапии. Он слабо помнит как начиналась кома, а после нее уже не может восстановить в памяти того, что случилось с ним в период потери сознания.

Первая помощь и последствия коматозного состяния

Отличить обморок от состояния комы может только специалист, поэтому при первых симптомах патологии следует вызывать бригаду скорой помощи.

До прибытия врачей первая помощь при коме оказывается следующим образом: больного укладывают на бок, чтобы минимизировать риск западания языка в горло, расстегивают пуговицы на груди, ослабляют воротник. Если человек приходит в сознание, следует узнать, какие ощущения он испытывает, какие хронические заболевания имеет.

Меры по поддержанию функциональности жизненно важных органов могут сводиться к поддержке дыхания, системы кровообращения, терапии противосудорожными, противорвотными, седативными и другими препаратами. Может быть проведено промывание желудка, введение глюкозы, витаминов и пр.

После того, как было завершено комплексное лечение, пациент вышел из коматозного состояния, он может страдать от нарушения памяти, отсутствия концентрации внимания. Человек может не иметь проблем психологического характера, пока не наступила кома, а после нее они появляются (агрессивность, раздражительность, развитие депрессии). У вышедших из комы людей наблюдаются трудности с моторными навыками, речевыми функциями. Последствиями искусственной комы могут стать галлюцинации и ночные кошмары.

Загрузка…

• 1 Этиология
• 2 Классификация
  • 2.1 Первичная церебральная кома
  • 2.2 Эндокринная кома
    • 2.2.1 Кома, вызванная недостатком гормонов
    • 2.2.2 Кома, вызванная избытком гормонов
    • 2.2.3 Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов
  • 2.3 Токсическая кома
  • 2.4 Гипоксическая кома
  • 2.5 Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ
  • 2.6 Термическая кома
• 3 Патогенез
• 4 Клинические проявления и течение
  • 4.1 Прекома
  • 4.2 Кома I степени
  • 4.3 Кома II степени
  • 4.4 Кома III степени
  • 4.5 Кома IV степени (запредельная)
  • 4.6 Выход из коматозного состояния
• 5 См. также
• 6 Ссылки

Этиология

Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

Классификация

В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.

Первичная церебральная кома

В основе этого вида ком лежит угнетение функций ЦНС в связи с первичным поражением головного мозга.

• Кома травматическая (coma traumaticum) — кома, обусловленная поражением ЦНС при черепно-мозговой травме.
• Кома эпилептическая (coma epilepticum) — кома, развивающаяся при эпилептическом припадке.
• Кома апоплектическая (coma apoplecticum) — кома, развивающаяся при острых нарушениях мозгового кровообращения.
• Кома менингеальная (coma meningeale) — кома, развивающаяся вследствие интоксикации при инфекционных менингитах.
• Кома апоплектиформная (coma apoplectiforme) — кома, обусловленная вторичными нарушениями мозгового кровообращения, напр. при инфаркте миокарда.
• Кома опухолевая — кома, развивающаяся при опухолях мозга и его оболочек.

Эндокринная кома

Кома, обусловленная нарушением метаболизма вследствие недостаточного синтеза гормонов, избыточной их продукции или передозировки гормональных препаратов.

Кома, вызванная недостатком гормонов

• Кома диабетическая (coma diabeticum) — кома, обусловленная резкой недостаточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу
• Кома гипокортикоидная (coma hypocorticoideum) — кома, обусловленная острой недостаточностью коры надпочечников. Синоним: кома надпочечниковая (coma suprarenale).
• Кома гипопитуитарная (coma hypopituitarium) — кома, обусловленная резким снижением секреции гормонов гипофиза. Синоним: кома гипофизарная (coma hypophysiale).
• Кома гипотиреоидная (coma hypothyreoideum) — кома, обусловленная резким уменьшением секреции или утилизации тиреоидных гормонов. Синоним: кома микседематозная (coma myxoedematosum).

Кома, вызванная избытком гормонов

• Кома гипергликемическая (coma hyperglycaemicum) — гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови; наблюдается при сахарном диабете.

Кома, вызванная передозировкой гормональных препаратов

• Кома тиреотоксическая (coma thyreotoxicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания тиреоидных гормонов в крови.
• Кома гипогликемическая (coma hypoglycaemicum) — кома, обусловленная резким снижением содержания глюкозы в крови; наблюдается при неадекватной инсулинотерапии и при гормонально-активных инсулиномах. Предвестниками гипогликемии являются потливость, снижение давления, тахикардия, раздражительность, злобливость.

Токсическая кома

К токсическим комам (coma toxicum) относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда, либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

• Кома алкогольная (coma alcoholicum) — кома, обусловленная отравлением алкоголем.
• Кома барбитуровая (coma barbituricum) — кома, обусловленная отравлением производными барбитуровой кислоты (фенобарбитал, люминал).
• Кома угарная — кома, обусловленная отравлением окисью углерода.
• Кома холерная (coma choleraicum) — кома при холере, обусловленная отравлением бактериальными токсинами в сочетании с нарушениями водно-электролитного баланса.
• Кома экламптическая (coma eclampticum) — кома, развивающаяся при экламптическом припадке.
• Кома гиперосмолярная (coma hyperosmolaricum) — кома, обусловленная резким повышением осмотического давления плазмы крови. Возникает на фоне высокой гипергликемии, как правило без высокой кетонемии (чаще при сахарном диабете второго типа).
• Кома гиперкетонемическая (coma hyperketonaemicum) — диабетическая кома, обусловленная накоплением в организме кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Даже при высоком кетацидозе нарушения сознания не происходит, поэтому кетоацидоз при сахарном диабете называют диабетический кетоацидоз, который в свою очередь может приводит к нарушению сознания, что и называется комой. Синонимы: кома кетоацидотическая (coma ketoacidoticum), кома ацетонемическая (coma acetonaemicum).
• Кома гиперлактацидемическая (coma hyperlactacidaemicum) — кома, обусловленная резким увеличением содержания в крови молочной кислоты, как правило при сахарном диабете. Синоним: кома лактацидотическая (coma lactatacidoticum).
• Кома печеночная (coma hepaticum) — кома, обусловленная крайней степенью печеночной недостаточности.
• Кома уремическая (coma uraemicum) — кома, обусловленная почечной недостаточностью.

Гипоксическая кома

Кома гипоксическая (coma hypoxicum) — кома, обусловленная угнетением клеточного дыхания вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или блокирования дыхательных ферментов. Синоним: кома аноксическая (coma anoxicum). Различают:

• Гипоксемическая кома — кома, связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения
  • Кома анемическая (coma anaemicum) — гипоксическая кома, обусловленная тяжёлой анемией.
  • Кома астматическая (coma asthmaticum) — кома, развивающаяся во время приступа бронхиальной астмы или как следствие астматического состояния.
• Кома респираторная (coma respiratorium) — гипоксическая кома, обусловленная недостаточностью внешнего дыхания. Развивается при дыхательной недостаточности вследствие значительных нарушений газообмена в легких, обусловленная не только гипоксией, но и декомпенсированным ацидозом в связи с гиперкапнией. Синонимы: кома респираторно-ацидотическая (coma respiratorium acidoticum), кома респираторно-церебральная (coma respiratorium cerebrale).

Кома, связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ

• Кома голодная (coma famelicum) — кома, развивающаяся при резко выраженной алиментарной дистрофии. Синоним: кома алиментарно-дистрофическая (coma alimentodystrophicum).
• Кома гемолитическая (coma haemolyticum) — кома, обусловленная острым массивным гемолизом.
  • Кома малярийная (coma malariale) — гемолитическая кома при малярии, развивающаяся во время малярийного пароксизма.
• Кома хлорпеническая (coma chlorpenicum) — кома, обусловленная значительной потерей организмом хлоридов, напр. при неукротимой рвоте, поносе. Синонимы: кома гипохлоремическая (coma hypochloraemicum), кома хлоргидропеническая (coma chlorhydropenicum), кома хлоропривная (coma chloroprivum).

Термическая кома

• Кома гипертермическая (coma hyperthermicum) — кома, обусловленная перегреванием организма.

Патогенез

Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, характеризующее развитие комы, связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно.

Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе комы, обусловленной механическим повреждением головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа, а также при коме у больных с воспалительными изменениями мозга и его оболочек (при энцефалитах, менингитах), когда существенное значение имеют и нарушения метаболизма клеток в связи с инфекционной интоксикацией.

Несомненна патогенетическая роль и вторичных структурных повреждений мозга, а также изменений физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма (при отравлениях, эндокринных и внутренних болезнях). В большинстве таких случаев патологоанатомически обнаруживаются признаки набухания головного мозга, отек его оболочек, увеличение жидкости в подпаутинном пространстве (особенно при экламптической, уремической коме), расширение периваскулярных пространств, неравномерное кровенаполнение головного мозга нередко с участками просветления в коре, точечные кровоизлияния, хроматолиз, вакуолизация, пикноз клеток коры больших полушарий и мозжечка. Эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетение их физиологической активности.

Патогенез комы, первично обусловленных нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса (например, токсикокинетикой и токсикодинамикой экзогенного яда при отравлениях, развитием ацидоза и гиперосмолярности крови при вариантах диабетической комы), но выделяются и общие для многих видов комы закономерности патогенеза. К ним относятся прежде всего недостаточное энергетическое и пластическое обеспечение функций нервных клеток (за счет дефицита или нарушений усвоения глюкозы и других веществ, развития гипоксии), расстройство водно-электролитного гомеостаза нейроцитов и функции их мембран с нарушением медиаторных процессов в синапсах центральной нервной системы.

Дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации лежит в основе патогенеза голодной комы, гипогликемической комы и является важным звеном патогенеза многих других видов комы, в частности при эндокринных заболеваниях, когда существенно изменяется интенсивность обмена веществ в целом.

Нарушения клеточного дыхания могут рассматриваться как одна из ведущих причин энергетического дефицита в головном мозге при всех видах комы первичного дисметаболического генеза, о чем свидетельствуют и изменения клеток головного мозга, соответствующие выявляемым при острой гипоксии. В нейроцитах обнаруживают признаки острого набухания и дистрофии, цитолиз; определяются глыбчатые внутриклеточные включения, пикноз, гиперхроматоз, хроматолиз при уменьшении числа рибосом и повышенной вакуолизации цитоплазмы; дистрофически изменены глиальные клетки. В основе нарушений клеточного дыхания могут быть блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами (при токсической коме), анемия (особенно при остром гемолизе), гипоксемия, ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и некоторых других видах комы), прекращение или ограничение притока крови к головному мозгу на отдельных участках (при инсульте) либо в целом (например, при острой сердечно-сосудистой недостаточности), но главным образом диффузные нарушения кровоснабжения мозга вследствие расстройств микроциркуляции. Последние обнаруживаются практически при всех видах комы с летальным исходом. Достаточно закономерно в микроциркуляторном русле определяются расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния. В условиях гипоксии нарушаются цикл трикарбоновых кислот, окисление глюкозы, снижается содержание в клетках мозга АТФ, повышается содержание АДФ, становится преобладающим анаэробный метаболизм с накоплением в цереброспинальной жидкости молочной кислоты и аммиака, развитием ацидоза, резко нарушающего обмен электролитов и функциональное состояние клеточных мембран.

Расстройства водно-электролитного гомеостаза нейроцитов прежде всего отражаются на формировании клеточных потенциалов и процессах поляризации и деполяризации мембран, приводя к нарушению образования и выделения медиаторов, блокаде рецепторов и дефектам синаптической связи между нейронами, что проявляется угнетением или выпадением функции вовлеченных в патологический процесс структур ЦНС. Нарастание этих расстройств сопровождается значительным изменением физических свойств клеток и деградацией субклеточных структур. При коме дисметаболического генеза водно-электролитный дисбаланс чаще является следствием гипоксии и ацидоза, приобретая значение одного из конечных звеньев патогенеза комы (например, при респираторной, кетоацидотической, гипотиреоидной коме).

Однако некоторые виды комы, например уремическая, хлоргидропеническая, печеночная, развиваются уже на фоне нередко значительных нарушений водно-электролитного баланса, которые с самого начала или на относительно ранних стадиях развития комы составляют существенную часть её патогенеза и ускоряют переход от легких степеней угнетения ЦНС к глубокой коме (например, при гиперосмолярной коме). Во многих случаях выраженность угнетения функций ЦНС при коме дисметаболического генеза пропорциональна степени нарушений водно-электролитного гомеостаза нейроцитов. Это не относится к коме, которая обусловлена избирательным воздействием на нервные клетки ядов (в том числе из разряда фармакологических средств).

Клинические проявления и течение

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определенные преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.

Прекома

Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).

Кома I степени

Выраженная оглушенность, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднен; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).

Кома II степени

Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония.

Кома III степени

Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, АД снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния

Выход из коматозного состояния под влиянием лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушенности, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

См. также

• Нарушения сознания
• Шкала комы Глазго
• Искусственная кома

Ссылки

• 65-летний польский железнодорожник очнулся после 19 лет комы

Wikimedia Foundation.
2010.